综述：高血压中的氧化应激生物标志物

这篇综述深入探讨了氧化应激（Oxidative Stress）在动脉高血压（Arterial Hypertension）发病机制中的核心作用，揭示了活性氧（ROS）过量产生导致的内皮功能障碍、血管重塑及靶器官损伤。文章系统分析了黄嘌呤氧化酶（XO）、NADPH氧化酶等关键通路，并探讨了抗氧化疗法（如ACE抑制剂、多酚类物质）的潜在价值，为心血管风险防控提供了新视角。

　　

氧化应激与高血压的恶性循环

动脉高血压作为沉默的进展性疾病，其病理核心在于活性氧（ROS）与抗氧化系统的失衡。黄嘌呤氧化酶（XO）和NADPH氧化酶的过度激活产生超氧化物，不仅灭活血管舒张因子一氧化氮（NO），还形成过氧亚硝酸盐（ONOO^-），直接攻击细胞脂质、蛋白质和DNA。这种氧化损伤通过基质金属蛋白酶（MMPs）激活促进病理性血管新生，加速心、脑、肾等靶器官病变。

关键分子机制与生物标志物

血管紧张素II（Ang-II）通过NADPH氧化酶诱导血管纤维化，而脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和DNA修复酶PARP-1的异常激活，进一步触发细胞凋亡与血管钙化。目前研究聚焦于8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、超氧化物歧化酶（SOD）等生物标志物，为早期诊断提供新思路。

治疗策略的双重路径

传统降压药（如β受体阻滞剂）联合抗氧化剂显示出协同效应。植物多酚通过清除自由基抑制ROS生成，但临床随机试验证据仍待完善。未来治疗需靶向调控XO/NADPH氧化酶轴，同时结合内皮修复策略，方能突破当前心血管保护瓶颈。