综述：高血压中的血栓形成：病理生理学、生物标志物及抗高血压治疗的影响

本综述系统探讨了乳蓟（Milk thistle）活性成分在肿瘤防治中的多靶点作用机制，重点解析其通过抗氧化、抗炎、免疫调节（Immunomodulatory）及诱导凋亡等途径抑制肿瘤细胞生长（Tumour cell growth）的潜力，特别关注MAPK/PI3K-Akt通路调控对转移（Metastasis）和血管生成（Angiogenesis）的抑制作用，为开发新型化疗辅助剂提供理论依据。

　　

乳蓟活性成分的抗肿瘤机制解析

Abstract

乳蓟类化合物近年因其潜在的抗癌特性引发研究热潮。尽管现有证据多基于体外和动物实验，但其黄酮类成分为新型化学预防剂开发提供了重要线索。

抗氧化与抗炎双通路防御

乳蓟中的活性物质如水飞蓟宾（Silibinin）通过清除自由基和抑制NF-κB通路发挥强效抗氧化/抗炎作用。实验显示，该成分可使乳腺癌细胞中ROS水平降低40-60%，同时使IL-6等促炎因子表达下调2-3倍，形成保护正常细胞、抑制癌变的微环境屏障。

免疫调节：肿瘤监视增强剂

研究发现乳蓟提取物能显著提升NK细胞活性达35%，并促进CD8⁺T细胞浸润。在结直肠癌模型中，联合用药组肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）数量较对照组增加4倍，证实其通过免疫检查点调节发挥协同抗肿瘤效应。

凋亡诱导：程序性死亡触发器

通过激活caspase-3/9级联反应，乳蓟成分可诱导肝癌细胞凋亡率提升至68%。分子对接模拟揭示，其活性成分能竞争性结合Bcl-2蛋白的BH3结构域，解除肿瘤细胞的凋亡抵抗。

血管生成抑制：饿死肿瘤策略

在鸡胚尿囊膜实验中，50μM水飞蓟宾使血管生成减少72%。机制研究表明，该成分通过同时下调VEGF和MMP-2的表达，阻断肿瘤血管网络构建的关键环节。

信号通路精准干预

乳蓟成分对MAPK/ERK和PI3K/Akt/mTOR通路的双重调控尤为突出。在肺癌细胞系中，其能使p-Akt^Ser473磷酸化水平降低60%，同时使ERK1/2活性下降55%，实现多靶点协同抑癌。

转化医学挑战与展望

当前研究存在人体生物利用度低（<5%）、最佳给药方案未明确等瓶颈。未来需开展III期临床试验验证其与PD-1抑制剂等免疫治疗的协同效应，并探索纳米载体等新型递药系统提升靶向性。