双特异性肽靶向VEGFR2与整合素αvβ3构建人工细胞外基质抑制眼内新生血管

研究人员针对眼内新生血管(NV)导致的视力丧失问题，开发了一种同时靶向VEGFR2和整合素αvβ3的双特异性肽(BsPt)。该肽能在内皮细胞(ECs)表面形成纳米纤维网络，显著抑制视网膜和脉络膜新生血管(RNV/CNV)。动物实验显示其疗效优于现有药物阿柏西普，RNA测序证实其通过上调细胞外基质(ECM)相关基因发挥抗血管生成作用，为眼科疾病治疗提供新策略。

　　

在对抗致盲性眼病的科研前线，一项突破性研究揭示了双特异性肽(Bispecific Peptide, BsPt)的独特机制。这种智能分子如同"分子魔术贴"，能精准锁定血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)和整合素αvβ₃两个关键靶点，在内皮细胞表面编织出纳米纤维网络，形成人工细胞外基质(ECM)屏障。

实验室数据令人振奋：BsPt不仅能阻断视网膜内皮细胞的迁移和管状结构形成，在动物模型中更展现出碾压级优势——在氧诱导视网膜病变(OIR)和激光诱导脉络膜新生血管(CNV)模型中，其疗效远超临床常用药阿柏西普。RNA测序揭开了更深层的奥秘：这些自组装的纳米纤维可激活ECM和细胞黏附相关基因，实现"一石三鸟"——抗血管生成、抗渗漏、微环境重塑。

这项研究为眼科领域带来全新治疗范式，通过仿生构建人工ECM的策略，为糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等血管性眼病提供了更优解决方案。