杨梅素通过抑制肺巨噬细胞亚铁积累缓解甲醛加重的哮喘炎症

《Chemistry & Biodiversity》：Myricetin Alleviates Formaldehyde-Exacerbated Inflammation in Asthmatic Mice Through Inhibition of Ferrous Iron Accumulation in Pulmonary Macrophages

针对甲醛(FA)暴露加剧哮喘炎症的难题，研究人员发现天然黄酮类化合物杨梅素(Myricetin)能通过螯合Fe(II)缓解FA诱导的肺巨噬细胞(PMs)铁过载和促炎反应。实验证实100 mg/kg剂量杨梅素可显著改善小鼠模型炎症状态，50 μM体外给药能恢复PMs铁稳态。该研究为FA相关炎症疾病提供了新型治疗策略。

　　

这项突破性研究揭示了天然黄酮类化合物杨梅素(Myricetin)在对抗甲醛(FA)加重的哮喘炎症中的独特机制。实验采用卵清蛋白诱导的哮喘小鼠模型，发现2.0 mg/m³ FA暴露会显著加剧肺部炎症，并诱导肺巨噬细胞(PMs)中亚铁离子(Fe²⁺)异常蓄积和促炎反应。

研究团队观察到，铁螯合剂去铁胺通过清除Fe²⁺能有效缓解上述症状。而给予100 mg/kg剂量的杨梅素不仅减轻了FA加重的炎症反应，还显著降低了PMs中的Fe²⁺过载。体外实验进一步证实，50 μM浓度的杨梅素处理可恢复PMs的铁稳态，从而抑制其促炎活性。

这些发现首次阐明：FA通过增加PMs中Fe²⁺蓄积来恶化哮喘炎症的分子机制，同时验证了杨梅素作为铁螯合剂的双重保护作用——既能在动物模型中缓解FA加重的哮喘症状，又能在细胞水平调控铁代谢。该研究为开发针对环境污染物诱发炎症的新型靶向疗法提供了重要理论依据，杨梅素有望成为治疗FA相关炎症疾病的潜在候选药物。