布拉酵母菌通过Cyba和IL-17信号通路缓解卵清蛋白诱导的细胞焦亡

本研究针对儿童哮喘治疗难题，探索了益生菌布拉酵母菌(S. boulardii)通过调控Cyba基因和IL-17信号通路抑制卵清蛋白(OVA)诱导的气道上皮细胞焦亡的作用机制。实验证实该菌可显著减轻哮喘模型小鼠肺组织焦亡和肠道损伤，首次揭示Cyba在IL-17介导的ROS生成及NLRC4/NLRP3炎症小体激活中的关键作用，为靶向肠道菌群的营养干预策略提供新依据。

　　

这项突破性研究揭示了益生菌布拉酵母菌(Saccharomyces boulardii)在哮喘治疗中的新颖机制。科研人员采用卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型，发现这种神奇的酵母菌不仅能缓解肺部组织细胞焦亡(pyroptosis)现象，还能修复受损的肠道组织。

通过mRNA测序技术，研究团队捕捉到关键线索——肠道组织中细胞色素b-245α链(Cyba)基因的表达异常。有趣的是，OVA刺激会升高Cyba水平，而布拉酵母菌干预则能有效逆转这种异常。基因集富集分析(Gene Set Enrichment analysis)将研究视角引向IL-17信号通路，体内实验证实该益生菌确实能抑制肠道和肺组织中这条关键通路的活动。

在BEAS-2B人支气管上皮细胞系实验中，研究人员解开了分子层面的奥秘：IL-17需要通过Cyba来调控活性氧(ROS)的产生，进而诱发细胞焦亡。更令人振奋的是，当敲低Cyba基因后，IL-17诱导的NLRC4和NLRP3炎症小体激活现象被显著抑制。

这些发现不仅首次阐明Cyba-IL-17轴在哮喘病理中的核心地位，更展示了布拉酵母菌通过精准调控这条通路发挥治疗作用的独特机制。该研究为开发靶向肠道菌群-免疫互作的营养干预方案奠定了理论基础，开辟了哮喘治疗的新途径。