胎盘基因表达与儿童早期生长轨迹及肥胖风险的关联研究

来自CANDLE研究团队的研究人员为探究胎盘基因表达与儿童早期生长轨迹及肥胖风险的关联，对794名儿童的胎盘样本进行RNA测序，鉴定出22个与BMI轨迹、23个与超重/肥胖相关的差异表达基因(DEGs)，并通过孟德尔随机化(MR)分析发现SSX2B和HSPA1A等9个基因可能存在因果关联。该研究揭示了胎盘免疫系统基因在儿童肥胖发展中的潜在作用，为早期干预提供新靶点。

　　

这项开创性研究揭示了胎盘基因图谱与儿童代谢健康的神秘联系。科研团队通过对794名CANDLE队列儿童的胎盘组织进行高通量RNA测序，绘制出与0-4岁体重指数(BMI)动态轨迹（上升-高、中、低三组）及4岁超重/肥胖相关的分子特征。

采用DESeq2生物信息学分析鉴定出22个与BMI轨迹、23个与超重/肥胖显著相关的差异表达基因(DEGs)，其错误发现率(FDR)均<0.05。这些基因富集在26条生物学通路中，其中80%涉及免疫调控网络。更引人注目的是，通过孟德尔随机化(MR)这种因果推断方法，发现SSX2B基因可能驱动BMI轨迹变化，而HSPA1A、DNAJB1等8个热休克蛋白家族成员或直接导致肥胖发生。

这些发现如同解开胎盘的"分子记忆"——胎盘作为母胎界面的免疫调节器官，其特定基因表达模式可能通过表观遗传机制"编程"后代代谢功能。该研究不仅为儿童肥胖的早期预测提供新型生物标志物，更提示孕期干预胎盘免疫功能或可打破肥胖的跨代传递循环。