综述：肥胖对急性胰腺炎影响的研究现状

这篇综述系统阐述了肥胖作为独立危险因素对急性胰腺炎（AP）发生发展的影响，重点探讨了肥胖与AP重症化（SAP）、胰腺坏死及30%高死亡率之间的关联，为临床防治提供了理论依据。

　　

ABSTRACT

急性胰腺炎（AP）是以胰蛋白酶原异常激活为特征的炎症性疾病。虽然轻症AP具有自限性，但约15–20%患者会进展为重症急性胰腺炎（SAP），伴随胰腺组织坏死、系统性炎症反应综合征（SIRS）和多器官衰竭，死亡率高达30%。全球逐年攀升的肥胖发病率与AP的发病风险及临床预后显著相关，本文详细综述了肥胖对AP病程影响的分子机制与临床证据。

肥胖与AP的病理关联

脂肪组织的内分泌功能失调是核心机制。肥胖者增大的脂肪细胞分泌过量游离脂肪酸（FFAs）和促炎因子（如TNF-α、IL-6），通过激活NF-κB通路加剧胰腺局部炎症。动物实验显示，高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中，胰蛋白酶原激活肽（TAP）水平较对照组升高2–3倍。

临床数据表明，体重指数（BMI）>30 kg/m²的患者发生SAP的风险是正常体重者的1.8–2.4倍。腹部脂肪堆积尤其危险，腰臀比每增加0.1单位，胰腺坏死面积扩大风险上升35%。

代谢紊乱的协同效应

肥胖相关的胰岛素抵抗（IR）会增强胰腺腺泡细胞内质网应激，促使未折叠蛋白反应（UPR）过度激活。脂毒性环境中的棕榈酸等饱和脂肪酸可诱导腺泡细胞凋亡率提升40–60%，这一过程通过TLR4/MyD88信号通路实现。

肠道菌群失调是另一关键环节。肥胖个体的肠道通透性增加导致内毒素移位，与胰蛋白酶原形成正反馈循环。临床研究检测到SAP患者血浆内毒素水平较轻度AP患者高3–5倍。

治疗策略新视角

针对肥胖相关AP的干预需多管齐下：

1. 早期肠内营养可降低感染性坏死发生率
2. GLP-1受体激动剂在改善IR的同时减少胰腺炎症因子释放
3. 脂肪组织靶向治疗（如脂肪因子调节剂）正在II期临床试验中显示潜力

Conflicts of Interest

作者声明无利益冲突。全文数据均来自公开研究，未使用AI生成内容。