综述：巴西莓摄入对肠道健康影响的体内研究系统评价

【编辑推荐】本综述系统分析微/纳米塑料（MNPs）在甲壳类动物中的生物转化机制与生态健康风险，首次揭示南极磷虾消化过程中微塑料（MPs）向纳米塑料（NPs）的转化现象，阐明其通过食物链传递的复合毒性机制，为MNPs风险评估提供新型生态毒理学哨兵模型。

　　

生物转化机制揭秘

南极磷虾消化系统首次被证实可将摄入的微塑料（MPs）转化为纳米塑料（NPs），粒径减小导致比表面积增加，显著提升其与环境污染物的协同毒性效应。代谢组学分析显示，甲壳类肝胰腺中CYP450酶系主导MNPs的Ⅰ相代谢，而谷胱甘肽-S-转移酶（GST）参与Ⅱ相结合反应，形成羟基化与羧基化产物。

食物链传递路径

冷冻干燥技术结合拉曼光谱证实，MNPs在中华绒螯蟹肌肉组织的富集系数达4.7×10³，通过磷脂双层膜渗透进入血淋巴后，经Toll样受体4（TLR4）激活NF-κB通路，诱发肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达下调。值得注意的是，煮制加工可使蟹黄中≤100nm的NPs释放量增加23.8%。

复合毒性新证据

斑马鱼模型显示，聚苯乙烯微球（10μm）与镉共暴露时，肠道菌群α多样性指数较单一暴露组降低1.8倍（p<0.01）。宏基因组测序揭示副溶血弧菌丰度上升与丁酸合成菌Roseburia的衰减直接相关，这种菌群紊乱可经母婴垂直传播影响子代肠道免疫发育。

风险调控突破口

几丁质包裹实验表明，甲壳动物外骨骼来源的N-乙酰葡糖胺聚合物可使MNPs表面Zeta电位升高至-12.4mV，显著降低其与细胞膜的吸附效率。而益生元膳食纤维干预能促进MNPs-重金属复合物通过粪便排出，使褐虾肝胰腺中金属硫蛋白（MT）表达量回调42.3%。

未来研究挑战

当前亟需建立甲壳类肠道类器官培养体系，以精确解析MNPs与弧菌属微生物的跨界相互作用。同步辐射X射线吸收近边结构（XANES）技术有望揭示MNPs表面配体交换对锌指蛋白转录因子的干扰机制，为海产品安全评估提供分子标记物。