综述：甲壳类动物中微塑料对人类健康的潜在风险：转移、降解、协同与代谢

这篇综述系统阐述了甲壳类动物中微/纳米塑料（MNPs）的生物转化机制与生态健康风险，创新性地揭示了南极磷虾消化过程中微塑料（MPs）向纳米塑料（NPs）的转化现象，为理解MNPs沿食物链的复合毒性机制（包括代谢途径、肠道菌群互作及多糖/蛋白调控作用）提供了重要理论框架。

　　

微塑料在甲壳类动物中的生态旅程

Abstract摘要
微/纳米塑料（MNPs）在甲壳类动物体内经历复杂的生物转化过程。南极磷虾消化系统的研究发现，微塑料（MPs）可被降解为纳米塑料（NPs），这种粒径变化显著增强了其生物利用度。更值得注意的是，MNPs能与重金属、持久性有机污染物等环境污染物产生协同效应，通过"特洛伊木马效应"加剧毒性。

转移途径与生物放大
甲壳类作为海洋食物链关键环节，其体内MNPs主要通过三种途径转移至人体：1）直接食用含MPs的甲壳类制品；2）通过消化系统释放的NPs被次级消费者摄取；3）与蛋白质/多糖结合的MNPs复合物在食物链中生物放大。研究显示，每克磷虾消化道内容物可检出多达2000个MNPs颗粒，其中约15%粒径<100nm。

降解机制新发现
南极磷虾消化酶系统可将MPs裂解为NPs，该过程涉及：1）胃蛋白酶介导的表面腐蚀；2）肠碱性磷酸酶催化的酯键断裂；3）几丁质酶辅助的物理破碎。这种生物降解产生的NPs比原始MPs具有更高的细胞膜穿透能力，其比表面积增大100-1000倍，显著提升污染物吸附容量。

协同毒性效应
MNPs与共污染物的联合毒性呈现剂量依赖性：1）低浓度（<1mg/L）时主要表现为吸附-解离平衡；2）中浓度（1-10mg/L）诱发氧化应激和线粒体损伤；3）高浓度（>10mg/L）导致溶酶体膜破裂和细胞凋亡。特别值得注意的是，MNPs-镉复合物的毒性比单一污染物高出3-5倍。

代谢与健康风险
人体摄入MNPs后主要经历：1）口腔阶段与唾液淀粉酶相互作用；2）胃部酸性环境促使金属离子解离；3）肠道菌群介导的降解产生次级微塑料。流行病学数据显示，经常食用含MNPs海鲜的人群粪便中MNPs含量高达10³-10⁵颗粒/克，与肠道炎症标志物呈正相关。

未来研究方向应包括：1）建立甲壳类MNPs安全阈值；2）阐明肠道菌群-MNPs互作机制；3）开发多糖/蛋白质调控MNPs代谢的新策略。这些发现为评估MNPs生态风险提供了新的生物标志物和理论依据。