Src家族激酶在衰老猪卵母细胞MII期阻滞维持中的作用机制研究

本研究揭示了Src家族蛋白酪氨酸激酶(SFKs)通过调控成熟促进因子(MPF)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路，在猪卵母细胞第二次减数分裂中期(MII)阻滞维持、自发激活及衰老过程中的关键作用。采用特异性抑制剂PP2证实SFKs抑制可显著增加卵母细胞自发激活率(P<0.05)，并通过免疫定位发现SFKs在卵母细胞质膜、分裂沟等区域的动态分布特征，为改善辅助生殖技术中卵母细胞质量提供了新靶点。

　　

Highlight

本研究首次系统阐明了Src家族激酶(SFKs)在猪卵母细胞MII期阻滞维持中的调控机制。通过特异性抑制剂PP2干预发现，SFKs抑制可显著促进卵母细胞自发激活(P<0.05)，但对钙离子载体A23187诱导的孤雌激活无影响，提示SFKs主要参与钙非依赖性通路。免疫荧光显示SFKs在卵母细胞质膜、分裂沟等关键区域的动态分布，为理解卵母细胞衰老机制提供了新视角。

Effect of SFK inhibition during prolonged culture of porcine oocytes

延长培养实验表明，PP2处理24小时即可显著提高猪卵母细胞自发激活率(P<0.05)。48小时培养后，孤雌胚胎比例显著增加而溶解卵母细胞减少(P<0.05)。值得注意的是，SFKs抑制对钙离子载体激活的卵母细胞比例无显著影响(P>0.05)，这暗示SFKs可能不直接参与钙依赖性激活通路。

Discussion

季节性因素对猪卵母细胞质量具有显著影响，冬季获取的卵母细胞表现出更优的发育潜能。本研究发现SFKs通过调控MPF/MAPK信号网络维持MII期阻滞，其抑制剂PP2能打破这种平衡导致自发激活。特别值得注意的是，SFKs在卵母细胞质膜和分裂沟的特异性定位，暗示其可能参与微丝骨架重排等后期激活事件。

Conclusion

综上所述，SFKs是维持猪卵母细胞MII期阻滞的关键分子，但其抑制作用不直接影响钙离子载体触发的孤雌激活早期事件。SFKs在延长培养过程中表现出的亚细胞定位变化，提示其可能通过调控肌动蛋白细胞骨架组织相关信号级联反应，参与卵母细胞衰老进程的调控。