综述：高血压中的炎症生物标志物

这篇综述深入探讨了炎症与高血压的关联机制，重点分析了C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等经典炎症标志物，以及单核细胞/高密度脂蛋白比值(MHR)、全身炎症反应指数(SIRI)等新型复合指标在高血压发生发展中的作用，为理解高血压的炎症机制提供了新视角。

　　

炎症与高血压的隐秘关联

近年来，高血压的炎症机制研究取得重要进展。作为心血管疾病的主要可调控危险因素，高血压的发病机制中炎症反应扮演着关键角色。

经典炎症标志物的作用

C反应蛋白(CRP)作为急性期反应蛋白，其水平升高与血管内皮功能障碍密切相关。研究显示，CRP可通过抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性，减少一氧化氮(NO)生成，导致血管收缩增强。白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎细胞因子则通过激活核因子-κB(NF-κB)信号通路，促进血管平滑肌细胞增殖和迁移，加速血管重塑过程。

新型复合指标的临床价值

单核细胞/高密度脂蛋白比值(MHR)作为反映炎症与脂质代谢异常的综合指标，在预测高血压靶器官损害方面显示出优越性。全身炎症反应指数(SIRI)和全身免疫炎症指数(SII)等新型指标通过整合多种免疫细胞参数，能更全面地评估高血压患者的炎症状态。

治疗干预与炎症调控

肾脏去神经术(RDN)作为难治性高血压的治疗选择，其对炎症标志物的影响尚存争议。部分研究观察到RDN术后IL-6和TNF-α水平下降，提示该技术可能通过调节神经免疫交互作用改善高血压的炎症状态。

未来研究方向

需要更多研究阐明特定炎症通路在高血压中的精确作用机制，并探索靶向炎症治疗在高血压管理中的潜在价值。炎症标志物的动态监测可能为高血压的个体化治疗提供新思路。