帕金森病动物模型中缺氧暴露下的呼吸功能障碍与颈动脉体化学感受器异常机制研究

本研究针对帕金森病(PD)呼吸功能障碍机制，通过6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PD大鼠模型，首次系统揭示了颈动脉体(CB)中去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)的显著缺失与低氧通气反应(HVR)受损的关联。研究人员采用体描箱技术记录清醒状态HVR(8% O2)，结合膈神经(PHR)和舌下神经(HG)电生理检测，发现左旋多巴(L-DOPA)治疗可逆转HVR抑制现象，同时发现HG吸气前活动增强的新型神经调控特征，为PD呼吸并发症提供了外周化学感受器-中枢神经环路双重干预靶点。

　　

在探索帕金森病(PD)复杂症状谱的过程中，呼吸调控异常往往被运动障碍掩盖。这项创新性研究采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PD大鼠模型，揭开了颈动脉体(CB)——这个人体最重要的氧传感器——在PD病理中的关键角色。通过精密设计的体描箱实验，发现模型大鼠在常氧状态下就存在通气不足，面对8% O₂的低氧挑战时，其低氧通气反应(HVR)显著弱化。

深入分析发现，这些呼吸异常与颈动脉体内生物胺系统的崩溃密切相关：去甲肾上腺素(NA)含量暴跌42%，5-羟色胺(5-HT)更是锐减52%。有趣的是，当给予左旋多巴(L-DOPA)治疗后，就像按下重启键般神奇地恢复了正常的HVR模式。

电生理记录则捕捉到更精妙的神经编码变化：舌下神经(HG)在低氧状态下展现出独特的"预吸气爆发"增强现象，暗示着脑干呼吸中枢网络正在进行代偿性重组。这些发现不仅为解释PD患者为何常在睡眠中出现呼吸暂停提供了分子线索，更指明通过调节颈动脉体化学感受功能可能开辟PD治疗新途径。