慢性应激强度对成年与幼年家麻雀皮质酮水平及DNA损伤无显著影响

为解决慢性应激病理机制的核心问题——应激强度是否导致皮质酮(CORT)水平变化和DNA损伤加剧，研究人员通过家麻雀(Passer domesticus)模型开展梯度应激实验。结果表明：不同强度的慢性应激均未引起成年/幼年个体CORT或DNA损伤的显著差异，但高应激组成年个体在应激结束后6周表现出更强的CORT应激反应，提示其可能形成"应激准备"状态而不伴随病理损伤。该研究揭示了HPA轴（下丘脑-垂体-肾上腺轴）与非HPA通路在慢性应激中的差异化调控机制。

　　

应激生理学领域长期存在一个关键谜题：慢性应激如何诱发基础皮质酮(Corticosterone, CORT)升高、应激诱导CORT钝化及DNA损伤加剧等病理特征？为验证应激强度是否影响病理进程，研究者创新性地采用家麻雀(Passer domesticus)模型，对成年体和幼体实施梯度式慢性应激干预，动态监测HPA轴（下丘脑-垂体-肾上腺轴）核心介质CORT与应激终点指标DNA损伤。

令人惊讶的是，无论是羽翼未丰的幼鸟还是经验丰富的成鸟，其DNA损伤程度和CORT水平均未随应激强度增加而显著变化。但实验组在应激结束6周后出现戏剧性转折——高应激成年个体反而展现出更强的CORT应激反应，这种"超敏化"现象暗示机体可能通过适应性调整获得应激预适应能力，巧妙规避了传统病理损伤。

值得注意的是，所有个体在3周适应期后仍维持较高CORT水平，暗示笼养环境可能持续激活HPA轴，这种"隐性应激"背景或许干扰了梯度应激效应的显现。结合系列实验数据可知，慢性应激对不同生理系统的调控存在显著异质性，部分应激相关变化可能绕开经典HPA通路，通过其他分子途径实现。这些发现为理解应激相关疾病的差异化发生机制提供了新视角。