甘草素通过调控肌动蛋白介导的肌肉-肝脏互作信号缓解肝脏代谢性炎症

来自国内的研究人员针对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)及其相关代谢紊乱问题，开展甘草素(LQ)调控代谢性炎症(meta-inflammation)机制研究。发现LQ通过抑制CD36/TLR4通路降低JNK/c-jun/NF-κB磷酸化，并调控肌肉因子myonectin介导的肌肉-肝脏互作，为NAFLD植物疗法提供新靶点。

　　

甘草中提取的黄酮类化合物甘草素(Liquiritigenin, LQ)展现出改善代谢紊乱的新潜力。最新研究发现，这种天然成分能像精准的"代谢调节器"般发挥作用：在高脂饮食(HFD)诱导的小鼠模型中，LQ显著减轻肝脏脂肪堆积和代谢性炎症，其奥秘在于调控肌肉分泌的"信使分子"肌动蛋白(myonectin)。

研究团队通过C2C12肌细胞和HepG2肝细胞构建的"肌肉-肝脏对话"模型揭示，LQ能阻断CD36/TLR4这条关键的炎症信号高速公路，进而降低JNK、c-jun和NF-κB这些炎症信号分子的磷酸化水平。有趣的是，当棕榈酸(PA)和myonectin联手激活炎症通路时，LQ就像个聪明的"道路管制员"，能有效阻断它们的协同作用。而细菌毒素LPS的介入则证实，这条通路确实是LQ发挥抗炎作用的核心靶点。

这项研究首次描绘出LQ通过肌肉-肝脏器官互作缓解代谢性炎症的完整路线图，为开发靶向myonectin-CD36/TLR4通路的植物源NAFLD治疗策略提供了理论基石。就像在细胞间架设了一座抗炎"通信塔"，LQ巧妙地协调着肌肉与肝脏的代谢对话，这种多器官协同作用机制为代谢性疾病治疗开辟了新视角。