温暖温度通过拦截N-羟基哌啶酸生物合成抑制植物系统获得性抗性

这篇突破性研究揭示了气候变暖通过下调N-羟基哌啶酸（NHP）生物合成通路关键基因（ALD1和FMO1）的表达，抑制植物系统获得性抗性（SAR）的新机制。研究发现拟南芥、番茄和油菜等多种植物在28°C下SAR功能丧失，证实温度敏感的主转录因子CBP60g/SARD1调控这一过程。更引人注目的是，外源施加NHP或其前体哌啶酸（Pip）可完全恢复高温条件下的系统抗性，为培育气候适应性作物提供了新思路。

　　

温暖温度影响拟南芥系统获得性抗性

最新研究发现，当拟南芥Col-0植株的下部叶片接种毒性细菌病原体Pseudomonas syringae pv. tomato（Pst）DC3000后，在23°C正常温度下可诱导上部系统叶片产生SAR，但在28°C高温条件下这种保护作用完全丧失。值得注意的是，这种温度敏感性不仅出现在毒性病原体诱导的SAR中，当使用携带AvrRpt2效应子的无毒菌株Pst DC3000/AvrRpt2（激活RPS2 NLR依赖性免疫）进行初感染时，高温同样会废除SAR保护作用。

转录组分析揭示了温度调控SAR的全局影响：在1037个SAR诱导基因（SAR+）中，有大量与防御反应相关的基因在高温下表达下调，包括模式触发免疫（PTI）相关基因（FRK1、BIR1、SOBIR1）、效应子触发免疫（ETI）相关基因（EDS1、PAD4、SAG101）、水杨酸（SA）通路基因（ICS1、EDS5、PBS3）以及NHP通路基因（ALD1、SARD4、UGT76B1）。

温度调控SAR相关信号的关键节点

深入分析发现，温度对不同SAR信号通路的影响存在显著差异。与活性氧（ROS）产生相关的RBOHD/RBOHF、NADP⁺生物合成的FIN4、一氧化氮（NO）生成的NIA2/NOA1等基因表达不受温度影响。然而，NHP生物合成通路的所有关键基因（ALD1、SARD4、FMO1）以及部分氮杂环丁酸（AzA）信号基因（AZI1、EARLI1）在高温下显著下调。

N-羟基哌啶酸通路受高温下调

研究团队通过代谢组学分析证实，在28°C高温条件下，拟南芥受病原体感染的局部叶片中NHP及其前体Pip的含量显著降低。这一现象在番茄和油菜等不同植物物种中也得到验证，表明温度对NHP通路的调控具有广泛的保守性。特别值得注意的是，在系统（未感染）叶片中，ALD1和FMO1的基因表达同样受到高温抑制。

温度对SA生物合成的影响同样显著。系统组织中SA生物合成关键基因ICS1的表达在23°C时被病原体诱导，但在28°C时这种诱导作用完全消失。进一步研究发现，调控ICS1表达的主转录因子CBP60g和SARD1的基因表达同样受到高温抑制。

外源NHP恢复高温条件下的拟南芥免疫力

最令人振奋的发现是，外源施加1mM NHP不仅能有效降低23°C下的病原体水平（约13倍），在28°C高温条件下同样能维持保护效果（约27倍病原体减少）。这表明NHP生物合成是高温条件下SAR功能丧失的关键限制因素。类似的，Pip处理也能在不同温度下提供保护作用。

值得注意的是，NHP介导的疾病保护在高温条件下并不依赖于ICS1基因表达和SA水平的恢复。这表明NHP可能通过SA非依赖途径（如MAPK激活或EDS1表达）来维持高温条件下的免疫保护作用。

CBP60g和SARD1调控NHP-SAR通路的温度敏感性

遗传学实验证实，组成型表达CBP60g或SARD1的转基因植株能够恢复高温条件下NHP生物合成基因的表达和Pip水平。特别是35S::CBP60g植株在23°C和28°C下均表现出有效的SAR，与野生型Col-0植株形成鲜明对比。这些发现确立了CBP60g/SARD1转录调控网络在温度敏感的系统免疫中的核心地位。

这项研究不仅阐明了温度调控植物系统免疫的新机制，更为设计气候适应性作物提供了分子路线图。通过靶向调控NHP生物合成通路或CBP60g/SARD1表达，有望培育出在气候变暖条件下仍能维持强大防御能力的作物品种。