灰葡萄孢靶向叶绿体抑制光合作用并通过延缓SlBIUPa降解增强番茄易感性

为解决灰葡萄孢(Botrytis cinerea)如何通过调控叶绿体功能抑制宿主防御的机制问题，研究人员揭示了番茄中病原诱导蛋白SlBIUPa的关键作用。研究发现SlBIUPa通过结合Rubisco小亚基SlRBCS3B抑制光合作用，而病原感染会延缓其泛素化降解。创制SlBIUPa/SlBIUPb双突变体可显著提升抗病性并增加果实番茄红素含量，为抗病优质番茄育种提供新策略。

　　

灰葡萄孢(Botrytis cinerea)作为典型的死体营养型病原菌，其攻击叶绿体的分子机制长期未明。最新研究发现，该病原通过诱导番茄产生特殊蛋白SlBIUPa实现免疫抑制——这个"分子特洛伊木马"会精准结合光合作用关键酶Rubisco的小亚基SlRBCS3B，像"刹车片"一样阻碍光合系统运转。更有趣的是，病原菌还"黑客"了植物的26S蛋白酶体降解系统，故意延缓SlBIUPa的清除。

基因编辑实验证实，敲除SlBIUPa及其同源基因SlBIUPb的番茄植株展现出"三重防护"效应：叶绿体损伤减少、活性氧积累降低、抗病性显著提升。更令人惊喜的是，这些突变体果实中番茄红素和类胡萝卜素含量明显增加，实现了"抗病增产两不误"的育种突破。该研究不仅揭示了病原菌"劫持"叶绿体的新途径，更为设计"智能抗病"作物提供了精准分子靶标。