组蛋白去乙酰化酶TaHDA19与转录因子TaHY5互作调控小麦表皮蜡质合成响应UV-B辐射的分子机制

为解决UV-B辐射抑制作物生产的难题，研究人员揭示了小麦表皮蜡质合成的调控新机制。研究发现TaKCS2s是蜡质合成的关键酶，其表达受TaMYB30正向调控；而TaHDA19通过组蛋白去乙酰化抑制TaMYB30转录，该抑制效应可被UV-B激活的TaUVR8-TaHY5通路解除。该研究为作物抗UV-B辐射育种提供了重要靶点。

　　

紫外线B（UV-B）辐射作为环境胁迫因子，显著影响农作物产量并威胁粮食安全。陆地植物表皮蜡质层作为天然物理屏障，在UV-B适应中发挥重要作用。研究团队以面包小麦（Triticum aestivum）为模型，发现3-酮脂酰-CoA合成酶2家族（TaKCS2_s）是蜡质生物合成的关键酶，其表达受转录因子TaMYB30直接激活。

深入机制研究表明，TaMYB30基因是光形态建成核心调控因子ELONGATED HYPOCOTYL5（TaHY5）的直接靶标。有趣的是，TaHY5能与组蛋白去乙酰化酶TaHDA19发生蛋白互作。表观遗传分析揭示，TaHDA19通过催化组蛋白去乙酰化修饰，降低TaHY5在TaMYB30启动子区的结合效率，从而负调控蜡质合成。

当植物遭遇UV-B辐射时，UV-B受体TaUVR8被激活，诱导TaHY5大量表达。此时TaHY5突破TaHDA19的抑制作用，显著增强TaMYB30转录，最终促进蜡质合成基因表达。该研究首次阐明组蛋白修饰酶通过动态调控转录因子活性，精细调节植物表皮蜡质合成以应对UV-B胁迫的分子机制，为作物抗逆改良提供了理论依据。