白藜芦醇与丙戊酸钠在青霉素诱导癫痫模型中的协同神经保护作用及分子机制研究

来自土耳其的研究人员针对癫痫发作引发的氧化应激和神经炎症损伤，创新性地探究了白藜芦醇(RSV)与抗癫痫药丙戊酸钠(VPA)的协同作用。通过建立青霉素诱导的Wistar大鼠癫痫模型，发现RSV能显著降低血浆MDA、HMGB-1和NF-κB水平，联合VPA更可减少海马区神经元凋亡，为癫痫继发性脑损伤提供了新型联合治疗方案。

　　

这项突破性研究揭示了天然多酚化合物白藜芦醇(Resveratrol, RSV)在青霉素诱导的癫痫模型中展现的多重神经保护机制。实验将32只Wistar白化大鼠分为四组：青霉素组(PG)、RSV干预组(RG)、丙戊酸钠(VPA)干预组(SVG)及联合用药组(RSVG)，通过脑室注射(i.c.)青霉素500 IU建立癫痫模型后，分别给予腹腔注射(i.p.)RSV(40 mg/kg)和/或VPA(300 mg/kg)。

研究团队采用ELISA法检测到联合用药组(RSVG)血浆丙二醛(MDA)水平较PG组显著下降，同时高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和核因子κB(NF-κB)等炎症标志物也明显降低。TUNEL染色显示，青霉素引发的海马CA1-CA3区及齿状回(DG)神经元凋亡，在RSV干预后得到显著缓解(p<0.05)。特别值得注意的是，RSV与VPA联用展现出协同效应，通过调控氧化应激指标(MDA/PCC)和炎症通路(HMGB1/NF-κB)，有效阻断了癫痫发作导致的神经元程序性死亡。

该发现为临床抗癫痫治疗提供了新思路——天然抗氧化剂与传统抗惊厥药物的联合应用，或将成为对抗癫痫相关神经退行性病变的"双靶点"治疗策略。研究首次证实RSV能增强VPA的神经保护效果，这种通过抑制"氧化应激-神经炎症-细胞凋亡"级联反应的作用机制，为开发针对难治性癫痫的神经保护方案奠定了重要理论基础。