电针通过调控AQP1/NF-κB通路改善肠易激综合征模型内脏高敏感性的机制研究

来自国内的研究团队针对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性的治疗难题，创新性地探究了电针(EA)通过调控水通道蛋白1(AQP1)和NF-κB通路的作用机制。研究发现EA能显著降低结肠和背根神经节(DRG)中AQP1、p-p65和S100β的表达，抑制促炎因子IL-1β和IL-18释放，证实了EA通过AQP1/NF-κB/S100β轴改善内脏高敏感性的新机制，为IBS治疗提供了潜在靶点。

　　

这项研究揭示了水通道蛋白1(Aquaporin 1, AQP1)在肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome, IBS)内脏高敏感性中的关键作用。科研人员采用乙酸灌肠法构建新生大鼠IBS模型，通过电针(Electroacupuncture, EA)刺激足三里穴位(ST-36)发现：在0.8ml和1.2ml结肠扩张(Colorectal Distension, CRD)时，EA能显著改善内脏运动反射(Visceromotor Response, VMR)，而假电针组无此效应。

分子机制研究表明，在结肠组织中AQP1与胶质细胞标志物S100β共定位，模型组中AQP1、磷酸化核因子κB p65(p-p65)和S100β蛋白表达显著升高。EA处理可下调这些指标，同时降低血清促炎因子IL-1β和IL-18水平。在背根神经节(Dorsal Root Ganglion, DRG)T13-L2节段，AQP1主要表达于小直径神经元，其变化趋势与结肠组织一致。

研究团队通过体内外实验证实，NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(Pyrrolidine Dithiocarbamate, PDTC)处理可下调肠胶质细胞(Enteric Glial Cells, EGCs)中AQP1表达。这些发现表明，EA可能通过抑制NF-κB通路来调控AQP1表达，进而改善IBS相关内脏高敏感性，为临床治疗提供了新的潜在靶点。