KHDRBS3通过协同上调胃癌细胞与GC-MSCs中circ_0024107促进肿瘤迁移侵袭的机制研究

胃癌作为全球健康重大威胁，其进展与胃癌相关间充质干细胞(GC-MSCs)密切相关。研究人员发现环状RNA circ_0024107在GC-MSCs中异常高表达并促进肿瘤活性，但对其在胃癌细胞中的调控机制尚不明确。通过qPCR、Transwell实验及TCGA数据库分析，团队首次揭示RNA结合蛋白KHDRBS3通过上调circ_0024107表达，协同增强胃癌细胞迁移侵袭能力，且与患者不良预后相关。该研究为阻断胃癌转移提供了新型分子靶点。

　　

胃癌这个"沉默杀手"在全球范围内肆虐，其凶险之处不仅在于肿瘤细胞本身，更与肿瘤微环境中的特殊帮凶——胃癌相关间充质干细胞(GC-MSCs)密不可分。科学家们发现，在这些"助纣为虐"的GC-MSCs中，一种名为circ_0024107的环状RNA分子异常活跃，像幕后黑手般推动着肿瘤的恶性行为。

有趣的是，circ_0024107不仅在GC-MSCs中作祟，在胃癌细胞内部同样兴风作浪。通过精密的qPCR检测和Transwell实验，研究人员发现这个环状RNA分子能像"加速器"一样显著提升胃癌细胞的迁移和侵袭能力。更令人震惊的是，GC-MSCs还能通过"远程操控"进一步上调肿瘤细胞中的circ_0024107水平，形成恶性循环。

研究团队通过生物信息学挖掘和实验验证，锁定了关键调控因子KHDRBS3——这个RNA结合蛋白就像circ_0024107的"总开关"，在胃癌细胞和GC-MSCs中同时控制着circ_0024107的表达水平。当科学家们用基因敲降技术"关闭"KHDRBS3后，circ_0024107的表达量急剧下降，胃癌细胞的转移能力也随之土崩瓦解。

临床数据分析更揭示了这一发现的重要意义：KHDRBS3在胃癌组织中异常高表达，就像疾病进展的"晴雨表"，与患者的不良预后密切相关。这项研究不仅揭示了GC-MSCs与肿瘤细胞"狼狈为奸"的新机制，更为阻断胃癌转移提供了极具前景的"双靶点"治疗策略——同时靶向KHDRBS3和circ_0024107，有望切断肿瘤转移的关键通路。