汞胁迫下卤虫的分子机制解析：基于转录组与代谢组的多组学整合研究

针对汞(Hg2+/MeHg)对水生浮游动物的毒性机制不明问题，西南大学团队采用AIEgen荧光探针可视化技术，结合转录组和代谢组学分析，首次揭示了汞在卤虫体内的靶向积累位点（头部、单眼和中肠），发现ABC转运体介导Hg2+外排，证实谷胱甘肽代谢与Hg2+解毒、甘油磷脂代谢与MeHg神经毒性显著相关，为水生食物链汞毒理研究提供新范式。

　　

汞污染是威胁水生生态系统的重要环境问题，其中甲基汞(MeHg)因其强生物累积性和神经毒性尤为致命。作为食物链基底的浮游动物，其汞代谢机制长期是研究盲区。传统方法难以精确定位汞在微米级生物体内的动态分布，而多组学技术的整合应用为解析分子机制提供了新机遇。

西南大学渔业学院的研究团队在《Ecotoxicology and Environmental Safety》发表最新成果，首次通过"聚集诱导发光荧光探针"(AIEgen)实现了Hg²⁺和MeHg在卤虫体内的实时可视化追踪，结合转录组和代谢组学技术，系统揭示了汞胁迫下的分子应答网络。研究采用24小时急性暴露实验，通过激光共聚焦显微镜定位汞积累位点，利用Illumina Novaseq 6000平台进行转录组测序，结合LC-MS代谢组学分析，并整合酶活性检测等生化指标验证。

研究结果显示：汞的靶向积累具有形态特异性。Hg²⁺主要富集于中肠-后肠过渡区并通过ABC转运体外排，而MeHg则选择性积累在头部和单眼。转录组分析发现，Hg²⁺显著激活药物代谢-细胞色素P450(cytochrome P450)通路和谷胱甘肽代谢通路关键基因；MeHg则干扰亚麻酸代谢和视黄醇代谢通路。代谢组数据显示，Hg²⁺暴露导致L-谷氨酸下调引发FoxO信号通路激活，MeHg则扰乱甘油磷脂代谢，这可能与其神经毒性相关。

在讨论部分，研究强调了三个突破性发现：一是首次可视化证实Hg²⁺可通过肠腔排泄而MeHg难以代谢；二是发现谷胱甘肽代谢通路(GSH)是Hg²⁺解毒的核心途径，其关键酶基因gshA、gshB和GPx均显著上调；三是揭示MeHg通过干扰甘油磷脂代谢酶PLA2G和LPCAT影响神经元膜稳定性。这些发现为理解汞在浮游动物体内的分子命运提供了全新视角，对评估汞沿水生食物链的传递风险具有重要生态意义。

该研究的创新性体现在方法学整合上：AIEgen技术实现了单细胞水平汞动态监测，多组学关联分析发现了形态依赖性毒性通路。未来研究可结合稳定同位素示踪技术，进一步探究卤虫体内汞的甲基化/去甲基化转化过程。成果为制定浮游动物汞污染早期预警指标提供了理论依据，对保护水产种质资源具有应用价值。