线粒体自噬介导的铁死亡通路对白斑狗鱼(Esox Lucius)宰后肉质变化的调控机制研究

本研究创新性揭示了4℃贮藏过程中白斑狗鱼宰后肌肉发生的线粒体自噬(mitophagy)和铁死亡(ferroptosis)现象及其分子机制。通过PINK1/Parkin通路激活的线粒体自噬释放Fe2+，引发GSH耗竭、GPX4下调及ROS积累，最终导致MDA显著升高(P<0.05)和线粒体结构破坏。该研究为理解宰后水产品品质劣变提供了新视角。

　　

Highlight

本研究揭示了4℃贮藏期间白斑狗鱼宰后肌肉中线粒体自噬和铁死亡的发生及其与肉质变化的关联。结果表明，随着贮藏时间延长（0-96小时），持水性(WHC)和剪切力显著下降(P<0.05)。线粒体膜电位降低和通透性增加导致线粒体损伤，进而激活PINK1/Parkin介导的线粒体自噬通路。更重要的是，线粒体自噬通过释放亚铁离子(Fe²⁺)诱发铁死亡，表现为活性氧(ROS)积累、谷胱甘肽(GSH)耗竭和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达下调。丙二醛(MDA)的显著积累(P<0.05)和线粒体结构破坏进一步证实了铁死亡的发生。这些发现为理解宰后鱼类品质变化提供了新的分子视角。

Exacerbation of mitochondrial damage during postmortem storage in Esox Lucius

宰后贮藏期间白斑狗鱼线粒体损伤加剧

在鱼类宰后贮藏过程中，血液循环停止导致氧气供应中断，细胞内稳态失衡引发活性氧(ROS)大量积累，进而损害线粒体结构和功能。作为细胞内ROS产生的主要细胞器，线粒体在过量ROS积累时会加速PINK1/Parkin介导的线粒体自噬激活。线粒体ROS水平的变化...

Conclusions

结论

本研究探讨了宰后白斑狗鱼肌肉中线粒体自噬与铁死亡的关系及其对品质劣变的影响。结果表明，铁死亡与加重的线粒体损伤和升高的线粒体自噬水平密切相关。线粒体自噬通过降解和释放线粒体铁增加了不稳定铁池(LIP)。随后，过载的Fe²⁺催化Fenton反应，引发ROS水平急剧上升，加剧脂质过氧化，最终...