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原子分散FeV双活性位点纳米酶通过ROS生成、GSH耗竭和化疗协同增效癌症催化治疗
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年08月06日 来源:Inorganic Chemistry Communications 5.4
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本文推荐:作者团队创新性地通过MOFs限域热解法构建了具有原子级分散FeV双活性位点的多孔氮掺杂碳多面体(FeV@PNCP),该纳米酶兼具OXD、CAT、POD和GSHOx四种酶模拟活性,能协同催化ROS生成并耗竭GSH,通过下调GPX4表达引发氧化应激级联放大,实现CDT/铁死亡协同治疗。载药后形成的FeV@PNCP-MTO体系进一步整合化疗(CT),为催化引发的多模式协同抗癌治疗提供了新范式。
亮点
本研究通过金属有机框架(MOFs)限域热解策略,成功构建了具有原子级分散Fe-V双活性位点的多孔氮掺杂碳多面体(FeV@PNCP)。该材料展现出卓越的多酶模拟活性,包括氧化酶(OXD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽氧化酶(GSHOx)样活性,为开发高效纳米酶提供了新思路。
材料表征
通过SEM/TEM技术对FeV@PNCP进行微观结构表征(图1A-1C),可见其具有丰富的多面体孔隙结构。高分辨TEM图像显示0.34 nm的晶面间距,对应碳(002)晶面(图1D)。像差校正HAADF-STEM成像证实了Fe/V原子的单分散特性(图1E),X射线吸收近边结构(XANES)分析进一步揭示了金属位点的电子结构和配位环境。
结论
综上所述,我们开发的新型FeV@PNCP-MTO纳米药物系统,通过π-π相互作用负载化疗药物米托蒽醌(MTO),实现了ROS累积、GSH耗竭与化疗的时序协同。该体系不仅能有效下调GPX4表达诱导铁死亡,还通过多模式协同作用显著提升抗癌疗效,为催化引发的协同肿瘤治疗提供了创新性解决方案。
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