疟原虫感染通过TLR7/STAT3信号通路调控M1型巨噬细胞极化与功能的研究

这篇研究揭示了疟原虫（Plasmodium yoelii）感染通过TLR7/STAT3信号通路驱动巨噬细胞向M1型极化，增强其吞噬功能，并证实巨噬细胞缺失会削弱T/B细胞介导的适应性免疫。研究为疟疾免疫治疗提供了新靶点（如TLR7激动剂R848），阐明了先天与适应性免疫的协同机制。

　　

Highlight

疟原虫感染触发巨噬细胞M1型极化并增强其功能，这一过程与TLR7表达上调密切相关。值得注意的是，TLR7激动剂R848可缓解小鼠感染症状，STAT3抑制剂则能阻断TLR7的效应，表明TLR7-STAT3是调控巨噬细胞功能的关键通路。

Discussion

宿主对疟疾的防控依赖先天与适应性免疫的协同作用。本研究发现，疟原虫感染通过TLR7-STAT3通路促使巨噬细胞向M1型极化（高表达CD80/CD86和促炎因子），并显著提升其吞噬能力。巨噬细胞缺失实验进一步证实，其不仅直接清除病原体，还通过调控T/B细胞反应影响适应性免疫。该研究为靶向巨噬细胞的疟疾治疗策略提供了理论依据。

Author summary

疟疾仍是全球公共卫生重大挑战。本研究揭示疟原虫感染通过TLR7-STAT3通路驱动巨噬细胞M1极化，增强吞噬功能，并桥接先天与适应性免疫。这些发现深化了对疟疾免疫逃逸机制的理解，为开发新型免疫干预手段（如TLR7激动剂联合疗法）奠定基础。