SGK-1与α-ENaC在口干症患者小唾液腺中的表达特征及其诊断意义

本研究通过免疫组化分析发现，口干症患者小唾液腺中血清和糖皮质激素调节激酶-1（SGK-1）及其下游靶点α-上皮钠通道（α-ENaC）表达显著升高，但磷酸化激活形式（pSGK-1）无差异，提示SGK-1/ENaC通路异常可能参与唾液分泌功能障碍，为口干症的分子诊断提供新靶点。

　　

Introduction

唾液分泌是维持口腔健康的关键生理过程，其离子成分的调控依赖于上皮钠通道（ENaC）的精确运作。研究表明，血清和糖皮质激素调节激酶-1（SGK-1）可通过磷酸化Nedd4-2等机制调控ENaC的膜定位与活性。然而，SGK-1/ENaC通路在口干症患者小唾液腺中的表达特征尚未阐明。

Materials and methods

研究团队从病理档案库中选取7例黏液囊肿（对照组）和12例口干症（实验组）患者的唇腺活检标本，通过H&E染色评估组织病理学特征，并采用特异性抗体对SGK-1、其磷酸化形式（pSGK-1）及α-ENaC进行免疫组化检测。图像分析采用ImageJ Fiji软件进行半定量分析，数据以均值±标准误表示，组间比较使用非配对t检验。

Results

组织学显示：实验组存在显著的导管周围淋巴细胞浸润（以CD20⁺ B细胞为主）和腺泡萎缩现象。免疫组化结果揭示：

1. SGK-1在实验组导管上皮细胞中呈现斑片状强阳性（较对照组升高2.3倍，p<0.05）

2. α-ENaC在实验组主要表现为弥漫性胞质染色（对照组为膜定位）

3. pSGK-1表达量组间无统计学差异

Discussion

该发现具有三重意义：

1. 病理机制：SGK-1表达升高但未充分磷酸化，可能导致α-ENaC无法有效转位至顶膜，解释了口干症患者唾液钠离子重吸收障碍

2. 诊断价值：SGK-1/α-ENaC表达比值或可作为区分Sj?gren综合征相关口干症的潜在生物标志物

3. 治疗靶点：针对SGK-1活化环节（如醛固酮-SGK-1-ENaC轴）的干预可能改善唾液分泌功能

特别值得注意的是，实验组82%患者临床拟诊为Sj?gren综合征，其炎症微环境可能通过IL-6/JAK-STAT等通路干扰SGK-1的磷酸化过程。未来研究需结合唾液电解质检测和纵向随访，进一步验证这些分子标记的临床转化价值。