表没食子儿茶素没食子酸酯浸渍黑蒜通过调节氧化应激和MAPK/NF-κB信号通路对酸性乙醇诱导的小鼠胃溃疡模型的胃保护作用及机制研究

本研究创新性地采用表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）浸渍黑蒜（EG），系统评价了其对酸性乙醇（AE）诱导胃溃疡（GU）模型的保护作用。研究发现EG较传统黑蒜（BG）展现出更强的胃黏膜保护活性，其机制涉及调节氧化应激（MDA、GSH、SOD、CAT）、抑制炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）表达，并通过阻断MAPK/NF-κB信号通路发挥作用。该研究为开发预防胃溃疡的功能性食品提供了重要理论依据。

　　

探索EGCG浸渍黑蒜的胃保护作用及机制

背景

胃溃疡（GUs）作为多因素疾病，其发病机制尚未完全阐明。黑蒜（BG）作为功能性食品已显示出胃保护作用。本研究创新性地采用表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）浸渍黑蒜（EG），在酸性乙醇（AE）诱导的小鼠胃溃疡模型中系统比较了EG与传统BG的胃保护效果。

材料与方法

研究采用5周龄雄性BALB/cByJNarl小鼠，通过口服急性毒性实验评估BG和EG的安全性。建立AE诱导胃溃疡模型后，分别给予BG（50-200 mg/kg）和EG（50-200 mg/kg）预处理7天。通过溃疡指数（UI）评估胃黏膜损伤程度，采用H&E和PAS染色分析组织病理学变化。检测氧化应激指标（MDA、GSH、SOD、CAT）、炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）及关键信号通路蛋白表达。

结果

安全性评估显示，5 g/kg BG和10 g/kg EG仅引起血清肾功能指标轻微升高，但未造成肝肾组织病理学损伤。在胃溃疡模型中，EG预处理展现出剂量依赖性的胃保护作用，其效果显著优于BG。EG100组溃疡指数降低最为显著，胃黏膜糖蛋白含量明显增加。机制研究表明：

1. 抗氧化作用：EG显著降低AE诱导的MDA水平，恢复GSH含量及SOD、CAT活性

2. 抗炎作用：EG抑制AE诱导的血清和胃组织TNF-α、IL-6、IL-1β表达，降低MPO活性和iNos、Cox-2表达

3. 信号通路调控：EG通过抑制ERK、JNK、p38磷酸化阻断MAPK通路，并通过减少IκBα和NF-κB p65磷酸化抑制NF-κB信号转导

讨论

本研究首次系统比较了EG与BG的胃保护效果。EG的优越性可能源于其加工过程中5-HMF含量降低和SAC等活性成分增加。EG通过多靶点作用机制：

• 增强胃黏膜屏障功能

• 中和AE产生的ROS

• 调节内源性抗氧化系统

• 抑制炎症级联反应

• 阻断MAPK/NF-κB信号通路活化

与阳性对照药物卡贝索龙（CBX）相比，EG不仅具有相当的抗炎效果，还展现出独特的抗氧化特性。特别值得注意的是，EG100剂量组在各项指标中均表现出最优的胃保护效果，提示可能存在最佳效应剂量窗口。

结论

EGCG浸渍黑蒜（EG）较传统黑蒜（BG）具有更强的胃保护活性，其作用机制涉及多靶点调控氧化应激、炎症反应及MAPK/NF-κB信号通路。该研究为开发预防胃溃疡的功能性食品提供了重要理论依据，具有潜在的临床应用价值。未来研究可进一步探索EG对其他器官保护作用及在代谢性疾病中的应用。