气候波动下温度与湿度协同调控疟疾媒介斯氏按蚊免疫应答及发育的分子机制

这篇研究通过模拟气候变化下的温度(ETH)和相对湿度(RH)波动，揭示了斯氏按蚊(Anopheles stephensi)在+4°C/+10%RH条件下的免疫重编程现象。研究发现：1) 波动性ETH条件通过上调Imd通路关键因子REL2和补体样系统基因(LRIM1/APL1C)实现免疫预激活；2) 显著加速幼虫发育周期(14天vs对照25天)但不影响成虫寿命；3) 细菌感染后呈现阶段特异性免疫抑制，同时发现转基因常用启动子(Vg/Cp)对环境敏感。该研究为气候驱动型疟疾传播风险评估提供了实验范式。

　　

气候波动对疟疾媒介的复合生物学效应

免疫系统的环境敏感性重编程

研究采用基于埃塞俄比亚亚的斯亚贝巴气候数据的动态环境模拟系统，发现+4°C/+10%RH的波动条件显著激活斯氏按蚊基础免疫状态。脂肪体中抗菌肽FBN9表达量在糖饲喂组提升3.5倍，血餐后Imd通路核心转录因子REL2在肠道表达增加1.7倍。补体样系统关键组分LRIM1和APL1C分别上调1.8倍和2.2倍，暗示该环境可能增强对革兰氏阴性菌和疟原虫的防御潜力。值得注意的是，转基因常用启动子Vg在血餐后的转录活性提升3.8倍，而Cp启动子活性降低80%，揭示现有基因驱动技术的环境不稳定性。

发育周期的加速与体型权衡

ETH条件下幼虫发育呈现显著时间压缩：首次观察到3日龄幼虫体型较对照组大30%，化蛹中位时间从25天缩短至14天，化蛹率提升27%。虽然羽化成虫体型减小（翅长减少15%），但寿命未受影响。这种"快速发育-小型化"策略可能增加种群世代更替频率，在气候变暖背景下具有进化优势。

病原挑战下的免疫悖论

细菌感染实验揭示出复杂的环境-免疫互作：ETH组幼虫在E. coli和S. aureus攻击后存活率分别提高40%和35%，但成虫却呈现免疫抑制特征。感染4小时后，抗菌效应分子TEP1和FBN9表达量下降50%，酚氧化酶原PPO5下调60%。特别值得注意的是，血餐后脂肪体一氧化氮合酶(NOS)表达降低40%，这可能削弱对疟原虫的杀灭能力。这种"基础免疫增强-感染应答抑制"的双相现象，暗示气候波动可能通过改变免疫资源配置策略影响媒介效能。

气候适应性研究的范式转变

该研究突破传统恒温恒湿实验体系的局限，首次整合气候模型参数（SSP5-8.5情景）与媒介生物学研究。发现环境波动会改变转基因抗疟蚊的预期性状表达，如Vg启动子驱动的外源基因可能因温度波动产生表达漂移。这些发现强调，未来疟疾防控策略评估必须纳入气候动态参数，特别是针对已入侵非洲的斯氏按蚊新种群。研究建议后续应开展多组学分析，并测试极端气候事件（如热浪）对疟原虫-媒介互作的影响。