LncRNA PCED1B-AS1通过靶向miR-361-3p调控宫颈癌进展的分子机制及临床意义

为解决宫颈癌靶向治疗标志物缺失问题，研究人员发现LncRNA PCED1B-AS1在癌组织中显著高表达，通过双荧光素酶报告基因验证其与miR-361-3p的互作关系。功能实验表明沉默PCED1B-AS1可抑制癌细胞增殖迁移，该调控轴可作为新型诊断标志物和潜在治疗靶点。

　　

近年来宫颈癌发病率持续攀升，寻找特异性分子标志物成为当务之急。长链非编码RNA（LncRNA）PCED1B-AS1被发现在宫颈癌组织中异常高表达，其表达水平与肿瘤分级、分期及FIGO分期显著相关。通过ENCORI数据库预测和双荧光素酶报告基因（luciferase reporter assay）验证，揭示PCED1B-AS1如同"分子海绵"般吸附miR-361-3p。功能实验显示：当用基因沉默技术敲低PCED1B-AS1后，宫颈癌细胞系CaSki和HeLa的增殖活力（CCK-8检测）、迁移侵袭能力（Transwell实验）均受到显著抑制，而抑制miR-361-3p则可逆转这种效应。这项研究不仅首次阐明PCED1B-AS1/miR-361-3p调控轴在宫颈癌进展中的关键作用，更值得注意的是，临床数据分析显示高表达PCED1B-AS1的患者预后较差，这为开发新型分子诊断工具和精准治疗策略提供了重要理论依据。