YY1-ABCB7调控轴在肺腺癌恶性进展及铁死亡敏感性中的作用机制研究

研究人员针对肺腺癌(LUAD)治疗中铁死亡(ferroptosis)调控机制这一关键科学问题，深入探究了转录因子YY1对ABCB7的调控作用。通过生物信息学分析和体外实验证实，ABCB7高表达与患者不良预后相关，其敲除可抑制肿瘤细胞增殖迁移并诱导铁死亡，而YY1通过激活ABCB7启动子逆转该效应。这项研究为LUAD靶向治疗提供了新的分子靶点——YY1-ABCB7调控轴。

　　

在癌症治疗领域，铁死亡(ferroptosis)这种新型程序性细胞死亡方式正引发研究热潮。科学家们将目光聚焦于肺腺癌(LUAD)中YY1转录因子与ABCB7转运蛋白的调控关系，揭示了令人振奋的发现：临床数据分析显示，ABCB7在LUAD组织中异常高表达，且与患者较差的生存率显著相关。

通过精巧的基因操作实验，研究者观察到敲低ABCB7能产生三重抑癌效应——不仅抑制了肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力，还成功激活了铁死亡通路。更有趣的是，当过表达YY1时，这些生物学效应出现部分逆转。分子机制研究如同侦探破案：双荧光素酶报告基因实验证实，YY1就像精准的分子开关，直接结合并激活ABCB7的启动子区域。

动物实验数据为这一发现提供了有力佐证：降低ABCB7表达水平既能遏制肿瘤生长，又显著提升了癌细胞对铁死亡的敏感性。这些发现勾勒出一条清晰的YY1-ABCB7信号轴，为开发新型LUAD靶向治疗方案提供了理论依据，特别是针对铁死亡敏感性的调控策略，展现出广阔的临床应用前景。