镍神经毒性机制研究：Wistar大鼠海马侧化效应及AchE活性与神经行为学变化

来自Springer Nature的研究团队针对镍(Ni)在海马区神经毒性机制的认知空白，通过侧化视角揭示了Ni暴露对Wistar大鼠双侧海马差异影响。研究发现，海马内Ni注射可引发AchE活性显著降低，伴随LDH泄漏、促炎因子(TNF-α/IL-6/IL-1β)升高及氧化应激标志物(NO/TBARS/CAT/SOD/GSH)异常，首次证实海马功能侧化在神经毒理学中的关键价值。

　　

镍(Ni)作为环境中广泛分布的重金属，其蓄积特性使掌管记忆认知功能的海马区成为敏感靶点。研究团队通过海马区定向注射Ni，在Wistar大鼠模型中观察到显著的情感认知功能障碍。生化检测显示，双侧海马匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)泄漏提示细胞损伤，乙酰胆碱酯酶(AchE)活性受抑暗示胆碱能神经传递障碍。

神经炎症指标呈现补体系统(C3/C4)激活和促炎因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)风暴，氧化应激方面则检测到一氧化氮(NO)和硫代巴比妥酸反应物(TBARS)升高，而超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽(GSH)等抗氧化防御体系失衡。组织学证据进一步证实海马结构损伤，且右/左侧海马对Ni的敏感性存在差异——这种功能侧化现象的揭示为神经毒理学研究提供了全新维度。