综述：细菌易位至肠系膜淋巴结促进手术部位感染的证据、技术挑战与未来方向

这篇综述深入探讨了手术部位感染(SSIs)的新机制，指出患者自身肠道菌群通过细菌易位(BT)至肠系膜淋巴结(MLNs)可能是SSIs的重要来源。文章系统回顾了动物和人类研究中BT的细胞内/外转运途径（如"特洛伊木马假说"），分析了肠道菌群失调、手术创伤等因素对BT的影响，并强调了宏基因组测序等新技术在破解SSIs起源中的潜力。作者呼吁未来研究应聚焦BT与SSIs的因果关系，开发基于微生物组靶向的预防策略。

　　

手术部位感染仍是腹部手术后的常见问题

全球每年开展3.13亿例外科手术，术后感染(SSIs)导致7.7%的围手术期死亡，尤其胃肠手术的SSIs发生率高达10-30%。传统观点认为SSIs源于手术室污染或肠道内容物溢出，但新证据表明患者自身肠道菌群可能是主要病原库。值得注意的是，即使在严格无菌的脊柱手术中，SSIs病原体（如大肠杆菌E. coli、肠球菌Enterococcus spp.）也与患者术前肠道菌株高度相似。

细菌感染的二元传播途径

病原体通过细胞内和细胞外两种途径从肠道播散。细胞内转运的"特洛伊木马假说"指出，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)可藏匿于中性粒细胞内转移至手术切口。CX3CR1⁺单核细胞也能携带沙门氏菌S. typhimurium至MLNs形成感染灶。而链球菌S. pyogenes则通过胞外途径，借助透明质酸胶囊和蛋白酶SpyCEP突破淋巴屏障。

人类手术中的细菌易位证据

临床研究显示，腹部手术中MLNs的细菌检出率从术前的20%升至术后的50%，主要菌种（大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌）与SSIs常见病原谱高度重叠。值得注意的是，非肠道手术如主动脉瘤修复中，10%的MLNs也检出活菌。前瞻性研究发现BT阳性患者术后感染风险增加2-4.5倍，且MLNs与感染灶菌株具有基因同源性。

微生物与手术因素的协同作用

手术应激可导致肠道菌群快速重构，肠杆菌科细菌在术毕时显著扩增。患者因素（高龄、糖尿病、营养不良）和手术因素（长时间操作、失血）共同破坏肠道屏障。动物模型证实，抗生素诱导的菌群失调会使MLNs中沙门氏菌负荷增加60倍，而益生元干预可降低BT发生率。

技术革新与未来方向

现有研究多依赖培养法和PCR，难以全面解析MLNs菌群。宏基因组测序和全基因组测序(WGS)可突破技术瓶颈：一项脊柱手术研究采用探针富集技术，发现80%的SSIs病原体与术前菌株存在基因组相似性。未来需结合单细胞基因组学等高通量技术，阐明BT在SSIs中的精确作用机制，为个性化感染防控提供靶点。

结语

BT作为SSIs的潜在驱动机制，其研究滞后主要受限于检测技术。整合微生物组学与免疫学方法，将有助于开发基于菌群调控的新型干预策略，如术前益生菌定制方案或针对特定毒力因子的靶向治疗，最终实现手术感染的精准防控。