综述：活性氧与活性氮在沙门氏菌感染中的双刃剑作用

这篇综述深入探讨了活性氧(ROS)和活性氮(RNS)在沙门氏菌感染中的双重作用：既是宿主免疫防御的关键效应分子，又可被病原体利用促进其生存。文章系统阐述了沙门氏菌通过特定酶蛋白调控ROS/RNS的生成与解毒机制，以及在缺氧环境下利用其代谢产物促进生长的独特策略，为理解宿主-病原体互作提供了新视角。

　　

活性氧与活性氮的攻防战

作为宿主先天免疫的重要武器，活性氧(ROS)和活性氮(RNS)在对抗沙门氏菌感染中扮演着复杂角色。当沙门氏菌侵入宿主后，免疫细胞迅速启动"呼吸爆发"反应，产生超氧阴离子(O₂^-)、过氧化氢(H₂O₂)等ROS，以及一氧化氮(NO)等RNS。这些高活性分子能氧化修饰细菌的蛋白质、DNA、脂质等生物大分子，导致病原体死亡。

沙门氏菌的生存策略

面对宿主的氧化攻击，沙门氏菌进化出精妙的防御系统：

1. 通过过氧化氢酶(KatG)和超氧化物歧化酶(Sod)分解ROS

2. 利用硝基还原酶消除RNS毒性

3. 启动DNA修复系统应对氧化损伤

   值得注意的是，在巨噬细胞内的缺氧环境中，沙门氏菌能巧妙地将威胁转化为机遇——利用ROS/RNS的代谢产物作为电子受体，通过厌氧呼吸链促进自身增殖。

微环境决定胜负天平

肠道和细胞内氧分压的梯度变化，使得ROS/RNS呈现出截然不同的生物学效应：

• 高氧环境：ROS/RNS主要表现为杀菌作用

• 低氧环境：其还原产物反成为细菌生长的营养源

这种动态平衡的打破，直接影响感染进程的发展方向。

治疗新靶点的启示

深入理解沙门氏菌调控ROS/RNS的分子机制，为开发新型抗感染策略提供了思路：

• 针对细菌抗氧化酶的特异性抑制剂

• 调控宿主氧化还原平衡的免疫调节剂

• 干扰细菌缺氧代谢通路的化合物

该综述通过多角度分析，揭示了微生物与宿主在氧化还原战场上的博弈规律，为相关感染性疾病的防治奠定了理论基础。