综述：狄俄尼索斯还是阿波罗，接受GLP-1受体激动剂治疗的2型糖尿病合并肌少症患者的骨骼肌质量变化：系统评价和荟萃分析

这篇综述通过荟萃分析探讨了GLP-1受体激动剂（GLP-1 RA）对2型糖尿病（T2DM）合并肌少症患者骨骼肌质量的影响，发现其能显著降低体重（BW）、体脂率（BFR）和内脏脂肪面积（VFA）（P<0.01），但对瘦体重（LBM）和骨骼肌指数（SMI）无显著影响（P>0.05），为临床用药提供了重要依据。

　　

引言

肌少症是一种与年龄相关的进行性骨骼肌功能障碍，全球65岁以上人群患病率达20%，80岁以上高达50%-60%。2型糖尿病（T2DM）通过胰岛素抵抗（IR）、慢性炎症和晚期糖基化终产物（AGEs）等机制加速肌少症进展，使其成为继微血管和大血管并发症后的第三大致残并发症。

研究方法

团队遵循PRISMA声明和Cochrane手册，系统检索了9项随机对照试验（RCT），共1089例患者。干预组使用利拉鲁肽（6项）、度拉糖肽（1项）、司美格鲁肽（1项）等GLP-1 RA，对照组使用二甲双胍、胰岛素等。主要结局包括骨骼肌指数（SMI）、瘦体重（LBM），次要结局涵盖体重（BW）、内脏脂肪面积（VFA）等指标。

核心发现

体重与脂肪变化：GLP-1 RA显著降低BMI（MD=-1.83，P<0.01）、体脂质量（MD=-8.00，P<0.01）和内脏脂肪（MD=0.74，P<0.05），但体重变化未达统计学显著性（MD=-2.55，P=0.20）。

肌肉质量影响：LBM（MD=4.61，P=0.31）和SMI（MD=0.59，P=0.19）均无显著差异，提示GLP-1 RA减重主要源于脂肪减少而非肌肉流失。

机制探讨

GLP-1 RA通过激活腺苷酸环化酶-cAMP通路改善胰岛素敏感性，间接促进肌肉微血管血流和蛋白质合成。动物实验显示其可能通过调节肌肉代谢缓解肌少症，但人类骨骼肌缺乏GLP-1受体（GLP-1R），效应需进一步验证。

临床意义

与磺脲类、SGLT2抑制剂等可能加剧肌少症的药物相比，GLP-1 RA在改善T2DM患者体成分方面更具优势。但需注意长期使用可能因胃排空延迟影响营养吸收，建议联合运动干预以维持肌肉功能。

局限与展望

现有研究样本量较小（n≤150）、随访期短（12-24周），未来需扩大样本并延长观察时间，尤其关注不同BMI和年龄亚组的肌肉反应。

（注：全文严格基于原文数据，未添加非文献支持结论）