综述：纳米材料对精子和精液氧化应激的双重影响

这篇综述系统探讨了纳米材料（NMs）在男性生殖系统中的双重作用，聚焦其对氧化应激（OS）的调控机制。文章详细分析了硒纳米颗粒（Se NPs）、二氧化铈纳米颗粒（CeO2 NPs）等材料的抗氧化潜力，以及银纳米颗粒（Ag NPs）、碳纳米管（CNTs）等诱导ROS积累的毒性效应，强调了尺寸、表面修饰和剂量对纳米材料生物效应的关键影响，为生殖医学中纳米材料的优化应用提供了理论依据。

　　

纳米材料与生殖系统氧化应激的博弈

引言

纳米材料凭借其独特的物理化学性质，在生物医学、能源和环境领域广泛应用。然而，其与男性生殖系统的相互作用备受关注，尤其是通过氧化应激途径影响精子功能。氧化应激作为活性氧（ROS）生成与清除失衡的病理状态，是男性生殖功能障碍的关键机制之一。

研究历史回顾

早期研究聚焦纳米材料在生殖细胞标记和胚胎发育追踪中的应用，如金纳米颗粒（Au NPs）用于胚胎干细胞成像。随着纳米技术的工业化，工程纳米材料通过医疗废物等途径进入环境，其潜在生殖毒性逐渐显现。研究表明，小于100纳米的颗粒可穿透血睾屏障，直接作用于睾丸组织，通过调节ROS水平影响精子功能。

氧化应激的负面影响

氧化应激通过两种主要途径损害精子：一是白细胞介导的NADPH氧化酶激活，产生大量ROS；二是未成熟精子因残留胞质中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的异常激活。精子膜富含多不饱和脂肪酸（PUFAs），易受ROS攻击引发脂质过氧化链式反应，导致膜流动性下降、DNA断裂和细胞凋亡。

纳米材料的双重角色

抗氧化阵营：

• Se NPs：通过增强谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性和稳定线粒体膜电位，显著提升精子运动力和DNA完整性。

• CeO₂ NPs：利用Ce³⁺/Ce⁴⁺氧化还原循环模拟SOD和CAT活性，清除超氧阴离子和过氧化氢。

• 维生素E纳米乳（VE NE）：通过缓释机制调控ROS水平，保护精子膜免受脂质过氧化损伤。

促氧化阵营：

• Ag NPs：释放银离子激活炎症通路，诱导线粒体功能障碍和 caspase 级联反应。

• CNTs：残留金属杂质催化Fenton反应，导致DNA氧化损伤和血睾屏障通透性增加。

毒性机制与调控策略

纳米材料的效应高度依赖其物理化学特性：

• 尺寸效应：小于50纳米的颗粒更易穿透细胞膜，但过小的尺寸可能加剧表面原子悬键的化学反应性。

• 表面修饰：聚乙二醇（PEG）涂层可减少免疫识别，而抗氧化剂负载（如槲皮素）能增强ROS清除能力。

• 剂量控制：Se NPs在1 μg/mL时提升精子冻存存活率，而超过1.5 μg/mL则产生细胞毒性。

未来方向

需建立标准化多尺度毒性评估模型，优化靶向递送策略。表面功能化（如聚合物包被）和复合纳米系统（如CeO₂-RSV）展现出协同抗氧化潜力，为男性不育治疗和精子保存技术提供新思路。

结语

纳米材料在生殖医学中犹如双刃剑，理性设计其抗氧化特性与规避促氧化风险，将推动该领域走向精准化应用。从材料工程到临床转化，这场微观世界的氧化还原博弈，正为人类生殖健康开辟新的可能性。