从结构生物信息学视角解析肺结核与胃食管反流病的遗传重叠机制及药物靶点发现

这篇研究通过整合生物信息学方法，揭示了肺结核（PTB）与胃食管反流病（GERD）共有的23个差异表达基因（DEGs），并发现干扰素α/β信号通路和巨噬细胞相关机制是两者的核心交叉点。研究鉴定出5个枢纽基因（MYL9、OASL等）及调控miRNAs（如hsa-miR-34a-5p），并通过分子对接验证了利巴韦林靶向OASL的潜力（结合能-6.6 kcal/mol），为跨疾病治疗策略提供了新思路。

　　

Highlight

本研究通过结构生物信息学方法，首次系统揭示了肺结核（PTB）与胃食管反流病（GERD）在分子层面的惊人交集。

关键发现

• 23个共享差异表达基因（DEGs）如明星般闪耀，其中5个枢纽基因（MYL9、OASL等）在两种疾病中同步"起舞"

• 干扰素α/β（IFN-α/β）信号通路扮演"双面间谍"，同时调控PTB的免疫防御和GERD的炎症风暴

• 巨噬细胞被锁定为关键"战场"，而hsa-miR-34a-5p等miRNA如同精准的分子开关调控这些过程

药物发现彩蛋

利巴韦林这个抗病毒老药展现出跨界潜力，其与OASL蛋白的对接分数（-6.6 kcal/mol）堪比专业特工接头暗号，ADMET性质更是锦上添花。

Conclusion

这项研究不仅绘制了PTB与GERD的分子交叉图谱，更开创性地提出：靶向干扰素通路的"一箭双雕"治疗策略，或将成为破解两种疾病共病难题的金钥匙。