谷胱甘肽转移酶AaGSTF13与Ile-1781-Leu突变协同介导短芒稗对精噁唑禾草灵的抗性机制

本研究揭示了短芒稗（Alopecurus aequalis）对ACCase抑制剂类除草剂精噁唑禾草灵（fenoxaprop-P-ethyl）的新型抗性机制：除已知的靶标位点突变（ACCase基因Ile-1781-Leu）外，首次发现谷胱甘肽-S-转移酶（GST）家族成员AaGSTF13通过增强解毒代谢和活性氧（ROS）清除能力，赋予转基因水稻特异性抗性，为杂草抗性治理和作物抗除草剂育种提供新靶点。

　　

Highlight

本研究首次在短芒稗抗性群体中发现，除ACCase基因Ile-1781-Leu靶标突变外，上调表达的AaGSTF13通过双重作用机制参与精噁唑禾草灵抗性：既催化谷胱甘肽（GSH）介导的除草剂解毒代谢，又增强活性氧（ROS）清除能力，为杂草抗性进化提供了"双保险"模式。

Plant material

抗性（Aa-R）和敏感（Aa-S）短芒稗种群的种子采集、储存及种植方法参照前期研究（Zhan et al., 2024）。

Herbicides and chemicals

全株剂量反应实验选用5种除草剂（表S1）。细胞色素P450抑制剂马拉硫磷（95%）和GST抑制剂4-氯-7-硝基苯并恶二唑（NBD-Cl, 97%）购自Sigma。

Dose–response analysis

短芒稗种子播种后，在3-4叶期喷施梯度浓度除草剂，28天后测定鲜重计算GR₅₀值。

Response to herbicides

Aa-R群体对精噁唑禾草灵的GR₅₀达155 g a.i. ha^?1（推荐剂量62.1 g a.i. ha^?1），抗性指数（RI）为16.0；同时对炔草酯、噁唑酰草胺等4种ACCase抑制剂产生广谱抗性（表1，图1）。

Discussion

AaGSTF13的过表达使转基因水稻愈伤组织和幼苗特异性耐受精噁唑禾草灵，其机制可能涉及：1）直接催化GSH-除草剂结合物形成；2）通过上调抗氧化基因表达增强ROS清除能力，形成"代谢解毒-氧化防御"双通路抗性网络。

Conclusion

本研究首次阐明GST介导的NTSR与ACCase靶标突变在短芒稗中的协同抗性机制，AaGSTF13可作为作物抗除草剂遗传改良的候选基因。