痰瘀同治方通过IL-10介导的巨噬细胞胞葬作用调控稳定动脉粥样硬化斑块的机制研究

（推荐语）本研究揭示传统中药痰瘀同治方(TTF)通过激活NF-κB/IL-10/胞葬作用(efferocytosis)轴，显著改善Apoe-/-小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性。实验证实TTF关键成分瓜蒌-石菖蒲可上调巨噬细胞IL-10表达，促进凋亡细胞清除，为靶向巨噬细胞功能的抗动脉粥样硬化治疗提供新策略。

　　

Highlight

TTF通过减少坏死区域和增加胶原含量延缓动脉粥样硬化进展

采用LC-MS/MS分析TTF化学成分，发现丹酚酸D、水杨苷等为主要活性成分（图1A-C）。在高脂饮食诱导的Apoe^-/-小鼠模型中，TTF治疗显著缩小主动脉斑块面积（42.7% vs 模型组），并增加斑块胶原含量（+38.2%），同时降低坏死核心比例（-53.6%）。组织学分析显示TTF组斑块内平滑肌细胞含量增加而巨噬细胞浸润减少，提示斑块稳定性增强。

讨论

中医药作为ACVD的补充治疗手段具有独特价值。TTF作为临床沿用数十年的经典方剂，其"君臣佐使"配伍原则在细胞层面得到验证。本研究发现TTF通过NF-κB通路激活巨噬细胞IL-10表达，进而增强胞葬作用能力。值得注意的是，巨噬细胞特异性IL-10敲除（Il-10^MKO）小鼠中TTF疗效显著减弱，证实IL-10是该方剂作用的关键介质。

结论

TTF通过IL-10依赖性机制增强巨噬细胞胞葬功能，这为其抗动脉粥样硬化作用提供了关键解释。NF-κB/IL-10/胞葬作用轴为靶向巨噬细胞的抗动脉粥样硬化治疗提供了新靶点。