综述：重症哮喘与阻塞性睡眠呼吸暂停：复杂但可治疗的关系

这篇综述深入探讨了哮喘（Asthma）与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的复杂关联，强调两者共病率高且存在双向病理机制，尤其关注重症哮喘患者中OSA的筛查与持续气道正压通气（CPAP）治疗对改善哮喘控制的潜在价值。文章系统梳理了肥胖、胃食管反流（GERD）等共享危险因素，并指出未来需进一步研究生物制剂对共病患者的影响。

　　

引言

哮喘和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是两种高负担慢性疾病，全球哮喘患者约2.62亿，OSA影响超9亿成年人。两者共存现象普遍，且存在双向关联：哮喘患者OSA患病率显著升高（重症哮喘中达39%），而OSA会加剧哮喘症状、增加急性发作风险。

睡眠紊乱与哮喘控制

即使未合并OSA，哮喘患者常报告睡眠质量差、慢波睡眠减少，这与疾病控制不佳直接相关。多导睡眠图研究显示，OSA导致的间歇性缺氧和睡眠片段化进一步恶化哮喘症状，但肺功能参数（如FEV₁）关联性较弱。

共享机制与共病

病理通路：

• 气道炎症：OSA相关的缺氧诱导Th2炎症反应，与哮喘的嗜酸性粒细胞浸润形成恶性循环。

• 机械效应：夜间上气道塌陷导致胸腔负压增大，诱发支气管收缩。

共病影响：

• 肥胖：60%中重度OSA归因于肥胖，而肥胖哮喘患者更易出现难治性症状。

• 胃食管反流（GERD）：夜间反流通过迷走神经反射加重支气管痉挛。

OSA对哮喘预后的影响

队列研究显示，合并OSA的哮喘患者年急性发作率增加1.5倍，健康相关生活质量评分（如AQOL-7）显著降低。值得注意的是，CPAP治疗可减少32%的哮喘急性发作，但对肺功能改善证据不一致。

生物制剂的潜在作用

个案报道显示，抗IgE单抗（奥马珠单抗）可能通过减轻上气道炎症改善OSA参数（如AHI降低50%），但需更多随机对照试验验证。

未来方向

当前研究局限包括样本异质性和缺乏长期随访。需重点探索：

• 生物标志物（如IL-4/IL-13）预测CPAP疗效

• 性别差异（女性哮喘-OSA共病更易伴随焦虑表型）

结论

OSA是哮喘控制不佳的重要可干预因素，CPAP治疗虽存争议，但对症状改善具有临床价值。联合管理肥胖等共病及个体化生物靶向治疗可能是未来突破方向。