前额叶皮层-腹外侧视前核通路介导应激诱导的快速眼动睡眠片段化调控机制

来自Chouvaeff等的研究人员发现，社会挫败应激(SDS)通过激活前额叶皮层(PFC)向腹外侧视前核(VLPO)的神经投射，特异性缩短快速眼动睡眠(REM)时相并促进向非快速眼动睡眠(NREM)的转换。该研究首次揭示PFC-VLPO通路在应激条件下对REM睡眠架构的精准调控机制，为理解应激相关睡眠障碍提供新靶点。

　　

这项突破性研究揭示了大脑应对环境挑战的精妙机制。当小鼠经历社会挫败应激(SDS)时，其前额叶皮层(prefrontal cortex, PFC)会通过特定神经通路调控睡眠模式。研究人员发现，应激状态下PFC向腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus, VLPO)的神经投射被选择性激活，导致快速眼动睡眠(rapid eye movement, REM)时相显著缩短——这种变化在整体睡眠时长恢复正常后仍持续存在。

通过化学遗传学技术抑制PFC-VLPO通路，可完全阻断应激诱导的REM片段化现象。更有趣的是，光遗传学激活该通路时，即便没有应激源存在，也能模拟出完全相同的REM缩短效应。电生理实验进一步证实，PFC神经末梢能直接引发VLPO区促睡眠神经元的单突触电流。

这些发现首次绘制出"应激-前额叶调控-睡眠中枢"的完整神经环路，阐明REM睡眠动态调整的分子开关。该机制或可解释为何焦虑障碍患者常出现"睡梦中频繁惊醒"的特征性症状，为开发靶向PFC-VLPO通路的睡眠障碍干预策略奠定理论基础。