向日葵DCD结构域蛋白HaB2通过ABA信号通路增强对列当的抗性研究

【编辑推荐】列当(Orobanche cumana)严重危害向日葵生产。研究人员发现DCD结构域蛋白HaB2通过ABA信号通路调控抗性：HaB2过表达减少吸器形成，沉默则增加寄生；HaFyPP3通过去磷酸化负调控该通路，而HaABI5通过结合ABRE元件激活HaB2表达。该研究为ABA介导的生物抗性机制提供新见解，为分子育种抗列当品种提供靶点。

　　

向日葵生产中，寄生植物列当(Orobanche cumana)造成严重危害。这项研究揭示了含DCD(development and cell death)结构域的HaB2蛋白通过脱落酸(ABA)信号通路增强抗性的分子机制。

当向日葵根系遭遇列当侵染或外源ABA处理时，HaB2表达显著上调。基因沉默实验显示，HaB2缺失会促进寄生虫附着；反之，过表达HaB2则能减少吸器形成和木质部桥连接。值得注意的是，DCD结构域既是HaB2抗性功能的核心，又具备独立发挥抗性的能力。

深入机制研究发现，HaB2与磷酸酶HaFyPP3存在生理互作，而HaFyPP3又能与ABA响应转录因子HaABI5相互作用。外源ABA处理产生的抗性表型与HaB2过表达植株高度一致。分子水平上，HaABI5通过结合HaB2启动子的ABRE元件激活其表达；而HaFyPP3可能通过对HaB2和ABI5的去磷酸化作用负调控该抗性通路。

这项研究不仅阐明了DCD结构域蛋白在生物胁迫中的新功能，更为ABA信号通路介导的植物-寄生互作提供了创新理论框架，为培育抗列当向日葵品种提供了HaB2等关键分子靶点。