综述：眼环境中微塑料和纳米塑料的暴露途径、毒性效应及未来挑战

这篇综述系统阐述了微塑料和纳米塑料（MNPs）在眼环境中的暴露途径、毒性机制及研究挑战，揭示了MNPs通过空气沉积、接触镜释放等途径引发氧化应激（ROS）、炎症（NF-κB/NLRP3通路）及角膜屏障损伤，呼吁加强眼部特异性毒性机制研究和防护策略开发。

　　

眼环境中微塑料和纳米塑料的暴露途径

微塑料（MPs，<5 mm）和纳米塑料（NPs，<1 μm）统称为MNPs，已成为全球性环境污染物。在眼环境中，MNPs主要通过三种途径入侵：

空气沉积

大气中的MNPs可直达眼表。研究表明，北京成年人日均接触10.6万颗大气微塑料，其中聚乙烯（PE）颗粒已在泪液中被检出，直接关联干眼症状。口罩摩擦释放的聚丙烯纤维和工业环境中的塑料粉尘也会沉积于结膜囊。

水介质与日化产品

游泳或洗脸时，水中MNPs可能通过角膜孔隙侵入。眼药水塑料包装降解、化妆品微珠（如眼影闪粉）残留，以及接触镜年均释放9万颗MPs，均构成持续暴露源。

全身循环与医源性暴露

吸入的NPs可跨越血-眼屏障进入房水和玻璃体。手术器械、手套等医用塑料制品释放的颗粒，甚至在糖尿病患者玻璃体中检出高于健康人8倍的NPs积累。

MNPs对眼组织的毒性效应

眼表损伤：从干燥到炎症

MNPs直接破坏角膜上皮微绒毛结构，导致紧密连接蛋白ZO-1表达下降。小鼠实验中，2 μm聚苯乙烯（PS）-MPs暴露4周使结膜杯状细胞减少60%，泪液分泌量锐减，模拟干眼症病理。更严重的是，MNPs激活TLR4/NF-κB通路，促使IL-1β、TNF-α等炎症因子爆发，诱发角膜上皮细胞焦亡（NLRP3/GSDMD通路）。

视网膜与玻璃体的隐形危机

50 nm PS-NPs能穿透视网膜色素上皮（RPE），引起线粒体功能障碍和抗氧化蛋白Nrf2下调。斑马鱼实验显示NPs积累导致光感受器层变薄，而糖尿病患者玻璃体中MNPs含量与眼压升高显著相关。

材料特性决定毒性强弱

小尺寸（<100 nm）、纤维状或老化MNPs毒性更强——氧化后的PE-MPs粘附性增加，且更易释放重金属（如Cd、Cu）和有机污染物（PAHs）。值得注意的是，接触镜释放的MPs可能改变眼表菌群，增加甲基杆菌比例，加剧感染风险。

作用机制：从分子到神经

非特异性攻击

MNPs通过ROS过载引发DNA氧化损伤（8-OHdG标志物），同时干扰自噬流（LC3-II/p62失衡），导致角膜细胞凋亡。类似PM_2.5的效应，MNPs还能抑制SIRT1去乙酰化酶，加剧炎症级联反应。

眼特异性破坏

泪膜稳定性被MNPs直接破坏，而血-视网膜屏障的紧密连接在NPs渗透后解体。更惊人的是，果蝇实验中PS-MPs抑制自发突触电流频率，提示视觉信号传导可能受阻。

高风险人群与防护策略

老年群体、干眼症患者和接触镜佩戴者尤为脆弱。防护建议包括：

• 政策层面：推广欧盟REACH法规，限制化妆品微塑料添加

• 技术创新：开发海藻纤维素纳米纤维（SCNF）替代塑料制品

• 个人防护：煮沸饮用水可去除80% MNPs，定期眼科检查监测早期损伤

未来需突破眼组织特异性检测技术（如拉曼成像），并探索金属有机框架（MOFs）纳米材料对MNPs的清除潜力。这场对抗"隐形微塑入侵"的视觉保卫战，需要环境科学与眼科学的跨界协作。