中国城市空气中PM2.5污染对心血管健康的影响及经济负担评估

本研究针对中国快速城市化地区PM2.5结合的苯并三唑类污染物（BTRs），通过环境监测与心肌细胞实验揭示其浓度分布、暴露风险及心脏毒性机制，发现石家庄冬季∑BTRs浓度最高（5.73 ng·m-3），1TTR诱发线粒体凋亡并干扰能量代谢，年经济损失超21亿元，为制定有机污染物管控政策提供科学依据。

　　

冬季雾霾笼罩的中国城市，PM_2.5污染早已成为公共卫生焦点，但隐藏在细微颗粒中的有机污染物——苯并三唑类化合物（BTRs）却长期被忽视。这类广泛用于工业防腐剂的化学物质，能吸附在PM_2.5表面潜入人体，现有研究却对其毒性认知存在巨大空白。更严峻的是，中国城市化进程中PM<>污染与心血管疾病发病率同步攀升，两者是否存在隐秘关联？这成为环境健康领域亟待破解的科学谜题。

韩国培材大学东亚研究系的Lingli Yang和Fang Bao团队在《Ecotoxicology and Environmental Safety》发表的研究，首次系统揭示了中国三大城市PM_2.5结合BTRs的污染特征及其心脏毒性机制。研究人员采用GC-EI-MS/MS分析2020-2021年冬季成都、武汉和石家庄的PM_2.5样本，结合新生儿大鼠心肌细胞模型和代谢组学技术，发现甲基化BTRs通过干扰线粒体能量代谢诱发细胞凋亡，并量化了由此产生的巨额社会经济负担。

关键技术方法包括：1）高体积空气采样结合气相色谱-电子轰击串联质谱（GC-EI-MS/MS）定量5种BTRs同系物；2）基于中国城市人口参数的吸入暴露模型计算年龄分层EDI值；3）体外心肌细胞MTT实验测定半数致死浓度（LC₅₀）；4）流式细胞术和Western blot检测线粒体凋亡通路；5）非靶向代谢组学解析能量代谢紊乱机制。

【3.1检测方法验证】

优化GC-EI-MS/MS方法成功分离4TTR/5TTR异构体，IDL低至0.002 ng/mL，为痕量分析提供可靠手段。

【3.2污染特征】

石家庄∑BTRs浓度（5.73 ng·m^-3）显著高于武汉（3.91 ng·m^-3）和成都（2.84 ng·m^-3），1TTR和5TTR占比超75%，且与温度呈负相关。

【3.3暴露风险】

石家庄幼儿95百分位EDI达3.46 ng·kg^-1·day^-1，是成人的3倍，凸显儿童脆弱性。

【3.4毒性机制】

1TTR展现最强心脏毒性（LC₅₀=715.3 μM），通过升高ROS水平激活Bax/Caspase-9通路，诱导线粒体依赖性凋亡。

【3.6代谢干扰】

代谢组学揭示1TTR显著抑制辅酶A合成，导致乙酰-CoA下降58%，同时破坏谷胱甘肽代谢和脂肪酸β氧化，使心肌细胞ATP产量锐减。

这项研究首次建立了PM_2.5-BTRs暴露与心血管损伤的分子联系，其创新性体现在三方面：一是发现甲基化BTRs异构体的毒性差异，1TTR的心脏毒性远超其他同系物；二是阐明线粒体能量代谢紊乱是核心致病机制，补充了传统氧化应激理论的不足；三是将环境毒理与经济模型结合，测算出三大城市年损失2.1亿元，为环境政策提供成本效益分析框架。研究结果强烈提示当前空气质量标准需纳入BTRs等新型有机污染物监测，尤其需关注北方工业城市冬季污染防控。未来研究可拓展至人群生物标志物筛查，验证这些实验室发现与临床心血管疾病的关联性。