基于临床与实验室指标的吉兰-巴雷综合征鉴别诊断模型构建与验证研究

本研究通过整合临床特征与实验室指标，创新性地构建了吉兰-巴雷综合征（GBS）与中枢神经系统疾病的鉴别诊断模型。采用LASSO回归和多元逻辑回归筛选出上肢无力、视觉障碍、反射消失等10项独立预测因子，模型验证显示AUC达0.915，敏感度0.823，特异度0.889，为GBS的早期精准诊断提供了高效辅助工具。

　　

引言

吉兰-巴雷综合征（GBS）作为全球急性弛缓性麻痹的首要病因，发病率随年龄增长而上升，老年人群可达2.7/10万。典型临床特征包括进行性肢体无力、腱反射减弱和脑脊液蛋白-细胞分离现象，约30%患者需机械通气支持。现有诊断依赖临床表现、神经电生理及脑脊液检测，但早期特异性标志物缺乏，易与多发性硬化（MS）、视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）等6类神经系统疾病混淆。

研究方法

回顾性纳入北京天坛医院161例GBS患者和644例非GBS对照（含病毒性脑炎、周围神经病等），通过LASSO回归结合多元逻辑回归筛选预测因子。采用SHAP框架解析变量贡献度，最终模型在242例验证集中进行性能评估。数据处理运用MICE算法填补缺失值，统计工具包括SPSS、R和Python。

关键发现

临床特征差异：GBS组上肢无力（OR=2.612）、反射消失（OR=6.424）显著高发，而视觉障碍（OR=0.272）和反射亢进（OR=0.255）呈负相关。男性占比1.43:1且发病年龄早于女性（44.43±16.81 vs 51.45±18.4岁，p=0.0058）。

实验室标志物：脑脊液蛋白（CSF-protein）和总胆红素（TBIL）水平显著升高（p<0.05），而平均红细胞血红蛋白量（MCH）和血小板大细胞比率（P-LCR）具有保护效应。血清/脑脊液寡克隆带（SOB-CSF）阴性结果与GBS低风险相关。

模型性能：联合诊断模型AUC达0.92，显著优于单一指标（CSF-protein AUC=0.75）。在肢体无力亚组中敏感度达0.93，对蛋白-细胞分离患者的诊断准确率提升至92%。

机制探讨

脂代谢紊乱指数（OR=0.037）的强关联性提示免疫代谢可能在GBS发病中起关键作用。甲状腺激素（T₃/TSH）异常与既往研究相符，但因缺乏特异性未被纳入模型。自身抗体如抗SS-A/RO52的阳性率差异（p<0.05）反映了GBS患者更广泛的自身免疫反应。

应用前景

该模型可辅助基层医院在缺乏神经电生理设备时实现GBS的早期筛查。针对典型肢体无力但无视觉症状的患者，模型敏感度达93%，较Brighton标准更适用于症状初发期评估。

研究局限

单中心设计可能影响结果普适性，部分指标如血清蛋白电泳（SPE）因数据缺失率高被排除。未来需扩大样本量验证模型对慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）等罕见 mimics 的鉴别效能。

（注：全文严格依据原文数据归纳，未添加非文献支持内容，专业术语均保留原文英文缩写及符号格式）