间歇性禁食联合跑步运动通过AMPK/SIRT1/BDNF通路调控小鼠糖代谢的机制研究

研究人员通过动物实验探究了间歇性禁食（ADF/TRF）联合跑步运动对正常小鼠糖代谢的调控机制。研究发现，TRF联合运动能显著上调AMPK、SIRT1等关键蛋白表达，激活MAPK/Nrf2通路，其效果优于单一干预方式，为糖代谢调节提供了新策略。

　　

这项创新性研究揭示了不同禁食模式与运动协同调控糖代谢的分子机制。实验将C57BL/6雄性小鼠随机分为6组，通过6周的隔日禁食（ADF）或限时进食（TRF）联合跑步训练，发现运动可增加肌糖原含量，而两种禁食方式结合运动均能降低糖化血清蛋白和肝糖原水平。分子水平检测显示，禁食与运动双管齐下可显著上调AMP激活蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、葡萄糖转运蛋白4（Glut-4）、沉默信息调节因子1（SIRT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）的表达，同时下调叉头框蛋白O1（FoxO1）水平，从而增强肝脏和骨骼肌的葡萄糖摄取及糖脂代谢转化能力。更有趣的是，这种联合干预还能提升海马脑源性神经营养因子（BDNF）水平，通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）通路来增强抗氧化能力。值得注意的是，TRF在调控上述蛋白表达方面展现出比ADF更显著的优势。这些发现为理解代谢调控网络提供了新视角，提示TRF与运动结合可能是改善糖代谢的更优方案。