衰老与运动训练对脑血管舒缩功能、抑郁行为及海马转录组的调控机制研究

为探究衰老相关脑血管疾病的病理机制及运动干预效果，研究人员通过10周运动训练对比年轻/老年大鼠模型，发现衰老导致后交通动脉(PCoA)内皮依赖性血管舒张功能受损，从内皮型一氧化氮合酶(eNOS)向神经元型(nNOS)介导的血管舒张转变，同时海马转录组显示炎症和氧化应激通路异常。运动训练可改善年轻大鼠血管舒张功能，并缓解老年个体的快感缺乏行为，为运动维持脑健康提供理论依据。

　　

全球老龄化浪潮下，脑血管疾病与神经退行性病变发病率持续攀升。这项研究通过精妙的双实验设计，揭示了衰老如何重塑脑血管功能：在后交通动脉(PCoA)中，经典的eNOS介导的血管舒张机制逐渐被nNOS取代，伴随超氧化物介导的血管反应性下降。更引人注目的是，运动训练展现出年龄依赖性的双重效应——年轻大鼠的脑血管可塑性显著增强，而老年个体虽血管改善有限，但其海马组织中异常激活的炎症通路(如NF-κB)和氧化应激相关基因(如SOD2)被有效调控。RNA测序数据显示，运动可能通过调节VEGF信号通路和突触可塑性相关基因(如BDNF)，缓解了老年大鼠的快感缺乏行为。这些发现为理解"运动即良药"提供了分子层面的证据，提示定制化运动方案或将成为对抗脑衰老的新策略。