老年肥胖患者中与年龄无关的变化：一项基于文本挖掘、生物信息学和横断面研究的方法

《Geriatrics & Gerontology International》：Age-independent changes in older patients with obesity: A text-mining, bioinformatics, and cross-sectional study

本研究通过整合文献挖掘、临床数据分析和生物信息学方法，探讨老年肥胖的独特机制。结果显示，传统炎症标志物无显著差异，但肥胖者血液中caspase基因上调，NF-κB等炎症相关分子表达下降，提示凋亡通路可能驱动老年肥胖，为靶向治疗提供新视角。

　　

摘要

目的

阐明老年人肥胖的独特机制，特别关注与年龄无关的变化。

方法

本研究结合了学术文献的文本挖掘、老年门诊患者的临床数据分析，以及对公开可用的来自血液和脂肪组织的基因表达数据集的生物信息学分析。

结果

文献分析发现，“炎症”是老年人肥胖研究中的一个主要主题。然而，比较肥胖与非肥胖老年患者的临床数据未显示常见炎症标志物（包括C-反应蛋白、铁蛋白和转铁蛋白饱和度）存在显著差异。生物信息学分析显示，肥胖个体的血液中caspase家族基因普遍上调，表明凋亡通路可能被激活。相比之下，与经典炎症信号通路相关的关键分子（包括Rat sarcoma (RAS)、Jun N-末端激酶 (JNK) 和NF-κB）的表达水平降低，尽管TNF-α的表达水平升高。

结论

我们的研究结果表明，老年人的肥胖可能由超出传统炎症过程的独特生物机制驱动。血液中caspase介导的凋亡通路上调，与经典的NF-κB相关炎症信号通路相反，提供了新的视角。这些发现可能为针对老年人群肥胖及相关代谢紊乱的靶向治疗策略的开发提供依据。