欧洲盐角草乙酸乙酯组分通过诱导脂肪细胞褐变发挥抗肥胖作用

肥胖是威胁全球健康的代谢性疾病重要诱因。来自韩国的研究团队通过3T3-L1前脂肪细胞模型，发现欧洲盐角草(SE)乙酸乙酯组分(SE-ETAC)能显著激活HO-1/Nrf2通路，抑制脂肪生成、促进脂解，并通过上调PRDM16/UCP1/PGC-1α诱导脂肪褐变，为开发植物源抗肥胖制剂提供了新思路。

　　

这项突破性研究揭示了海岸植物欧洲盐角草(Salicornia europaea L.)的抗肥胖机制。其乙酸乙酯提取物(SE-ETAC)在3T3-L1脂肪细胞分化过程中展现出多重调控作用：不仅能显著降低脂滴积累、胆固醇和甘油三酯水平，还能促进游离甘油释放。更有趣的是，该组分像"代谢开关"般诱导白色脂肪向米色脂肪转化——通过上调PRDM16、UCP1和PGC-1α等关键褐变标志物，将储能型脂肪细胞转变为燃脂型。

分子机制研究发现，SE-ETAC主要通过激活"细胞护盾"血红素加氧酶-1(HO-1)/Nrf2通路发挥作用。当用锌原卟啉(ZnPP)阻断HO-1时，其抗肥胖效果几乎完全消失。而抑制AMPK(AMP-activated protein kinase)仅产生部分抵消，提示HO-1/Nrf2是更核心的调控轴。此外，这个"天然药剂"还能降低活性氧(ROS)水平，抑制IL-6、IL-1β等炎症因子风暴。

质谱分析鉴定出SE-ETAC中的活性成分群，这些物质协同作用于脂肪细胞代谢重编程。该研究为开发靶向脂肪褐变的植物疗法提供了理论依据，特别是HO-1/Nrf2-AMPK双通路调控模式的阐明，为代谢综合征治疗开辟了新途径。