衰老与运动训练对脑血管舒缩功能、抑郁行为及海马转录组的调控机制研究

随着全球老龄化加剧，脑血管疾病发病率攀升。研究人员通过动物实验揭示：衰老会损害后交通动脉(PCoA)的内皮依赖性血管舒张功能，使血管舒张机制从内皮型一氧化氮合酶(eNOS)依赖转向神经元型一氧化氮合酶(nNOS)依赖，并伴随氧化应激水平改变。运动训练可改善年轻大鼠血管舒张功能，减轻老年大鼠快感缺乏行为。海马RNA测序显示运动能缓解衰老相关的炎症和氧化应激通路异常。该研究为运动干预延缓脑衰老提供了重要理论依据。

　　

这项开创性研究揭示了衰老过程中脑血管功能退化的关键机制。通过对比年轻和老年雄性大鼠模型发现，后交通动脉(PCoA)的内皮依赖性血管舒张功能随年龄显著减退，其机制从内皮型一氧化氮合酶(eNOS)介导转变为神经元型一氧化氮合酶(nNOS)主导。更引人注目的是，超氧化物介导的血管反应性和nNOS产生的一氧化氮(NO)在老年组明显降低。

研究团队采用精妙的实验设计：将实验对象随机分为静坐组和10周运动训练组，通过离体脑动脉血管功能检测、基因/蛋白表达定量以及NO产量测定等多维度分析。令人振奋的是，运动训练展现出显著的年龄差异性效应——能显著增强年轻大鼠的血管舒张能力，但对老年动物的脑血管可塑性改善有限。

在行为学层面，运动训练成功缓解了老年大鼠典型的快感缺乏症状。海马组织RNA测序结果更为研究增添了分子层面的证据：衰老伴随着海马区炎症反应和氧化应激通路的显著改变，而这些异常变化恰能被运动训练所缓解。

蛋白互作网络分析进一步证实，衰老大脑中存在着血管功能与神经因素之间复杂的相互作用网络。这些发现不仅深化了对脑衰老机制的认识，更凸显了运动训练作为一种切实可行的干预手段，在维护老年群体脑健康方面的巨大应用前景。