黑接骨木通过调控NF-κB/TNF-α通路缓解氟丙菊酯诱导的大鼠肝肾毒性机制研究

本研究针对农药氟丙菊酯(FNP)导致的肝肾毒性问题，通过动物实验证实黑接骨木(Sambucus nigra, SN)提取物可通过抑制NF-κB/TNF-α信号通路，显著改善FNP引起的氧化应激、细胞凋亡及炎症反应。研究采用生化检测、组织病理学和分子生物学技术，发现SN能降低血清ALT/AST/ALP酶活性和MDA水平，提升GSH含量，并下调caspase-3、iNOS表达。该成果为农药毒性的天然干预策略提供了新依据，发表于《Scientific Reports》。

　　

在农业国家，农药污染已成为威胁生态安全和公众健康的重大隐患。作为高效广谱杀虫剂，氟丙菊酯(Fenpropathrin, FNP)虽能有效防治害虫，但其残留导致的肝肾损伤问题日益凸显。研究表明FNP可通过诱导活性氧(ROS)爆发、破坏线粒体功能等途径引发组织损伤，但目前缺乏安全有效的解毒方案。在此背景下，开罗大学兽医学院毒理学与法医学系的研究团队将目光投向了传统药用植物——黑接骨木(Sambucus nigra, SN)，系统探究了其对FNP诱导肝肾毒性的保护作用及分子机制，相关成果发表在《Scientific Reports》期刊。

研究采用Wistar大鼠模型，通过血清生化检测、氧化应激指标分析、组织病理学评估、免疫组化及qRT-PCR等技术，系统评价了SN的干预效果。实验设立阴性对照组、SN单用组(200/400 mg/kg)、FNP染毒组(4.7 mg/kg)及联合干预组，持续处理60天后采集样本进行分析。

肝脏和肾脏功能

血清学数据显示，FNP暴露组ALT、AST、ALP等肝酶及BUN、Cr等肾功能指标显著升高（P<0.05），而SN干预组这些指标呈剂量依赖性改善。如图1所示，高剂量SN(400 mg/kg)可使ALT水平恢复至接近正常。

氧化应激评估

FNP导致肝肾组织中MDA（丙二醛）含量升高2-3倍，GSH（谷胱甘肽）水平下降50%以上。SN处理显著逆转了这一失衡状态（P<0.05），尤以高剂量组效果显著（图2）。

组织病理学检查

半定量评分证实（表2），SN可剂量依赖性地改善FNP导致的病理损伤，高剂量组多数参数与对照组无统计学差异。

免疫组织化学分析

基因表达调控

qRT-PCR结果显示（图7），SN使FNP激活的TNF-α和NF-κB mRNA表达水平降低60%-70%，提示其通过阻断NF-κB信号通路发挥抗炎作用。

这项研究首次阐明SN通过多靶点协同作用缓解FNP毒性：其富含的黄酮类（如槲皮素）和酚酸成分既能直接清除ROS，又能通过抑制NF-κB/TNF-α轴减轻炎症反应，同时下调caspase-3减少细胞凋亡。该发现不仅为农药中毒提供了潜在的治疗策略，也为开发基于SN的功能性食品或药物奠定了理论基础。特别值得注意的是，研究中采用的400 mg/kg剂量（约相当于人体等效剂量65 mg/kg）未显示明显毒副作用，展现出良好的安全性特征。未来研究可进一步解析SN中特定活性成分的结构-功能关系，推动其临床应用转化。