斑点叉尾鮰(Ictalurus punctatus)禁食应激与再摄食分子响应机制的转录组与组织学解析

为解决鱼类如何适应周期性禁食与再摄食的分子机制问题，研究人员通过3周禁食应激和3周再摄食实验，系统研究了斑点叉尾鮰的生长性能、肠道与肝脏组织学特征及肝脏基因表达模式。研究发现禁食显著抑制生长并造成组织凋亡损伤，再摄食后出现补偿性生长；转录组分析鉴定787个差异表达基因(DEGs)，涉及细胞周期、氨基酸代谢、脂肪酸代谢等通路，qRT-PCR验证了代谢与凋亡相关基因的显著变化，为水产动物营养胁迫适应机制提供新见解。

　　

在水生生物的生命周期中，周期性禁食(fasting)与再摄食(refeeding)是普遍存在的生理现象。本研究以重要经济鱼种斑点叉尾鮰(Ictalurus punctatus)为模型，通过为期3周的禁食应激和后续3周再摄食实验，结合生长指标测定、组织病理学分析和肝脏转录组测序技术，揭示了鱼类应对营养胁迫的分子适应机制。

实验数据显示，禁食组鱼体生长性能显著受限，但再摄食后出现典型的补偿性生长现象。组织学观察发现，禁食导致肝脏和肠道组织出现不同程度的凋亡性损伤，即便再摄食后肝脏仍可检测到TUNEL阳性细胞。转录组比较分析显示，禁食-再摄食3周组(EG3)与对照组(CG3)存在787个显著差异表达基因(DEGs)，而6周组(CG6 vs EG6)仅鉴定出35个DEGs。

基因功能富集分析表明，禁食应激主要影响有丝分裂细胞周期(mitotic cell cycle)、氨基酸代谢、类固醇生物合成(steroid biosynthesis)、脂肪酸代谢及免疫应答等相关基因的表达。值得注意的是，代谢过程和细胞应激响应基因在禁食组呈现显著下调趋势。通过实时定量PCR(qRT-PCR)技术验证了代谢与凋亡相关基因的表达水平变化，包括关键调控因子如p53、Bcl-2家族成员等。

该研究不仅阐明了斑点叉尾鮰应对营养胁迫的分子调控网络，更为理解水产动物在自然环境中适应食物资源波动的进化策略提供了理论依据，对水产养殖中的投喂策略优化具有重要参考价值。